45、掌握超敏反应引起的一些临床常见疾病的发病机制
46、了解各型超敏反应的主要防治措施 I型超敏反应防治原则一：
（一）变应原检测 皮肤试验为临床检测变应原最常用的方法
（二）脱敏治疗 异种免疫血清脱敏治疗(小剂量、短间隔、多次注射抗血清)；特异性变异原脱敏疗法(小剂量、长间隔、多次注射变应原)
（三）药物治疗 抑制生物活性介质合成和释放 ---如阿司匹林等；生物活性介质拮抗药--------------如苯海拉明、扑尔敏等；改善效应器官反应性的药物---如肾上腺素, CaCl2, Vc等。
防治原则二：免疫新疗法
IL-12+变应原→转变反应类型（Th2变为Th1）;变应原重组NDA疫苗→诱导Th1型免疫应答；抗IgE Fc段人源化单抗→只能与游离的IgE结合；重组sIL-4R→阻断IL-4活性，下调IgE 产生。
47、自身免疫的典型疾病有哪些？发病机制如何？
1）系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosis SLE）是一种累及多器官、多系统的小血管及结蹄组织疾病 发病机制：抗核抗体+细胞核成分 → 免疫复合物
沉积在肾小球、关节、心血管结蹄组织
↓
↓ 中性粒细胞浸润炎症 2）类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是以慢性进行性关节滑膜以及关节软组织损伤为特征的炎症性疾病，发生与免疫调节紊乱有关。
机制：感染导致患者IgG变性，变性的IgG成为自身抗原刺激机体产生抗自身变性IgG抗体（自身抗体，称为类风湿因子(RF),在关节滑膜处反复有变性IgG与RF结合的IC沉积，引起进行性关节炎） 3）干燥综合症（ sjogren syndrome,SS）
机制：抑制性T细胞减少，细胞免疫异常与HLA-DR3有关 相关病毒：EB病毒、巨细胞病毒、HIV病毒有关
4）Ⅰ型糖尿病（胰岛素依赖性糖尿病）insulin dependent diabetes mellitus,IDDM 发病机制：产生针对胰岛β细胞的CD8+CTL和抗体，损伤胰岛β细胞。 CD8+CTL 抗胰岛β细胞抗体 ↓ ↓
胰岛β细胞 → 胰岛素产生不足
↓ 糖代谢紊乱，血糖升高 5）多发性硬化症（multiple sclerosis,MS） 发生机制：
髓鞘碱性蛋白（MBP）作为自身抗原致敏Th细胞——进入中枢神经系统——再次与MBP接触——发生免疫应答——髓鞘破坏
（2）与患者Fas/Fasl信号转导异常有关 48、自身免疫病的防治原则有哪些？
１）预防和控制微生物感染 采用疫苗和抗生素控制感染 ２）应用免疫抑制剂 是治疗免疫性疾病的有效药物
３）应用细胞因子及其受体的抗体或阻断剂 TNF-α单克隆抗体治疗类风湿性关节炎 治疗：
1）常规治疗
皮质激素、水杨酸制剂、前列腺素抑制剂及补体拮抗剂，下调炎症，缓解症状。 2）免疫抑制剂治疗
（1）免疫抑制剂：环胞素-抑制T细胞
（2）抑制细胞代谢：硫唑嘌呤、环磷酰胺、甲胺蝶呤。 杀伤迅速增殖的细胞
3）免疫抑制剂的实验治疗 （1）单克隆抗体治疗 （2）阻断协同刺激信号 （3）细胞因子治疗 （4）口服免疫耐受原
（5）同种异体造血干细胞移植
（6）阻断TCR与MHC分子-抗原肽结合 49、简述免疫缺陷病的分类及其共同特点 分类：原发性（PIDD）、获得性（SIDD） IDD共同特点：
①感染：最常见的表现，反复严重持续感染是死亡的主要原因。 细胞免疫应答缺陷：易患真菌、病毒、原虫等感染 体液免疫应答缺陷：易患化脓性细菌感染
②伴发恶性肿瘤、自身免疫病：防御、自稳、监视、调控异常。 ③多系统受累和症状的多变性：可累及全身各个系统。 ④遗传倾向性：
⑤发病年龄：年龄越小病情越重，治疗难度越大。 原发性免疫缺陷病：儿童居多，占一半以上。 继发性免疫缺陷病： AIDS：成人居多，男>女。 IDD的共同临床特点：
1.反复、严重、难治性感染
（1）体液免疫、吞噬细胞、补体缺陷患者：以细菌感染，尤以化脓菌感染。 （2）细胞免疫缺陷患者：以病毒、真菌、原虫等胞内菌感染。
（3）病原体感染也可影响特异性和非特异性免疫功能，如HIV感染致AIDS。 2.易继发自身免疫病和恶性肿瘤 3.临床症状、病理损伤多样。
50、掌握HIV主要性质、对免疫细胞的损伤机制等 HIV主要性质： 有包膜的逆转录病毒
包膜糖蛋白gp120和gp41与入侵宿主有关
分HIV-1和HIV-2，AIDS主要由HIV-1所致（95％） 增殖迅速 ( 109~1010/天 )，突变率高 ( 3x10-5 ) 以CD4分子为受体，主要靶细胞为CD4＋T细胞 51、掌握AIDS的传染途径、主要症状及防治措施 分期、主要症状：
1.感染急性期：无明显症状或流感样症状 2.无症状感染期
3.症状期：出现艾滋病相关症候群，表现发热、盗汗 、消瘦、腹泻和淋巴结肿大等 4.AIDS发病期：
三大症状：1. 机会感染：白色链球菌、卡氏肺囊虫、EBV、单纯疱疹病毒及弓形虫等 2. 恶性肿瘤：伴有Kaposi肉瘤、恶性淋巴瘤
3. 神经系统异常：AIDS痴呆症表现为记忆力衰退、偏瘫、痴呆等，一般2年内死亡。 致病特点：①潜伏期长②严重的免疫系统损伤③合并各种类型的机会感染和肿瘤 52、了解肿瘤抗原的分类
根据肿瘤抗原的特异性分二类：肿瘤特异性抗原（TSA）、肿瘤相关性抗原(TAA)
根据肿瘤发生的原因分类：理化因素诱发的肿瘤抗原、病毒诱发的肿瘤抗原、自发性肿瘤抗原、胚胎抗原、分化抗原。 53、掌握机体抗肿瘤免疫效应机制
非特异性免疫：巨噬细胞、NK细胞、多形核细胞 （一）巨噬细胞（Mφ）：1.释放溶酶体杀肿瘤
2.处理呈递肿瘤抗原 3.ADCC作用
4.分泌细胞因子，上调NK细胞，CTL细胞杀瘤 （二）NK细胞：1.直接杀伤
2.ADCC作用
3.释放细胞因子、释放穿孔素颗粒酶、TNF-a与TNFR-Ⅰ途径 4.Fas/FasL途径 （三）树突状细胞：1.DC是抗原提呈能力最强的APC
2.DC分泌细胞因子诱导CTL扩增 （四）γδT细胞：直接杀伤肿瘤细胞；分泌多种CK参与抗肿瘤免疫作用 特异性免疫：
（一）体液免疫的抗肿瘤作用：
抗体分子-----补体依赖的细胞毒作用
抗体依赖的细胞毒作用 抗体的调理作用
抗体抑制肿瘤细胞增殖 抗体直接诱导肿瘤细胞凋亡 细胞因子------直接杀伤作用
通过细胞因子网络激活免疫细胞
（二）细胞免疫抗肿瘤机制：
T细胞 ：CD8+ CTL ----直接杀伤；分泌多种细胞因子（IFN-r、TNF）
CD4+ Th----释放CK；释放IFN-r、TNF；促进B细胞活化、增殖、分化；少 数可直接杀伤肿瘤细胞。 54、掌握肿瘤免疫逃逸的机制 (一) 肿瘤细胞方面：
肿瘤细胞的免疫原性弱及抗原调整 肿瘤细胞表面“抗原覆盖”或被封闭 MHCⅠ表达低下或缺失 缺乏协同剌激分子
肿瘤抗原的加工、递呈发生障碍:LMP,TAP
分泌免疫抑制因子：AFP、转化生长因子（TGF）、IL-10等 (二) 宿主方面：免疫功能低下、耐受、缺陷、失调 55、了解肿瘤的诊断和治疗措施 （一）肿瘤的免疫诊断
1. AFP检测对原发性肝癌有诊断价值 2. CEA检测有助于直肠、结肠癌的诊断 3. CA199检测有助于胰腺癌的诊断
4. 放射性核素和抗肿瘤单抗结合后，应用于肿瘤诊断 （二）免疫治疗的策略
1.调动和增强机体抗肿瘤免疫活性，以达到控制和杀灭肿瘤细胞的目的。 2.增强肿瘤细胞的免疫原性
3.打破免疫系统对肿瘤的免疫耐受状态
（三）肿瘤免疫治疗的种类：免疫治疗可分为三大类 一.非特异性免疫治疗和辅助免疫治疗
二.主动免疫治疗：活瘤苗、减毒或灭活瘤苗、异构瘤苗、基因修饰瘤苗、抗独特型抗体瘤苗和分子瘤苗等。
三. 被动免疫治疗：抗体导向治疗、过继免疫治疗和细胞因子治疗
56、查相关资料，试举一基因工程抗体的例子，阐明其制备的基本思路、特点以及用途 57、补体系统中的同源限制性调节蛋白有哪些？ 举例说明补体调节的同源限制现象。 免疫调节、适应性免疫应答，新建文档 请根据老师上课时的重点重点记忆。56、57题未整理，请自己查找，答案来源丰富，因此有的题有多种形式的答案，复习中如果发现什么错误请及时告诉我改正。 预祝大家考试顺利！
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