中药对青光眼视神经保护的有效性及作用机制研究进展 - 米秋霖(1) - 图文

第39卷第1期

CHINESE

中华中

OF

医药学刊

MEDICINE

Vol．39No．1Jan．2021

2021年1月AＲCHIVESTＲADITIONALCHINESE

DOI：10．13193/j．issn．1673-7717．2021．01．051

中药对青光眼视神经保护的有效性及作用机制研究进展

米秋霖，向圣锦，段俊国，赵瑛

（成都中医药大学，四川成都610075）

摘要：青光眼在世界范围内是第一位不可逆的致盲性眼病，也是继白内障之后的第二位致盲眼病。由于青光眼最主

ＲGCs）退行性改变及凋亡，要的病理基础为神经节细胞（retinalganglioncells，故当前青光眼治疗的重点即保护ＲGCs。IOP）是唯一经严格证实的有效治疗手段，目前，降低眼压（Intraocularpressure，但即使IOP降低，视觉功能还是常常恶化。

这决定了为这种疾病开发新疗法的必要性，用作补充或替代疗法。随着中医药研究的不断发展，中药在保护视网膜神经节细胞方面有很多新的研究。就中药有效成分保护青光眼视网膜神经节细胞的有效性及其作用机制研究进展进行总结，为将来研制适用于临床青光眼的中药制剂做铺垫。

关键词：中药；青光眼；视网膜神经节细胞；作用机制

中图分类号：Ｒ276．775文献标志码：A

7717（2021）01-0210-04文章编号：1673-

ＲesearchProgressonEffectivenessandMechanismofTraditional

ChineseMedicineProtectingOpticNerveinGlaucoma

MIQiulin，XIANGShengjin，DUANJunguo，ZHAOYing

（ChengduUniversityofTraditionalChineseMedicine，Chengdu610075，Sichuan，China）

Abstract：Glaucomaisthefirstirreversibleblindingeyediseaseintheworldandthesecondblindingeyediseaseaftercata-ract．Asthemainpathologicalbasisofglaucomaisdegenerationandapoptosisofretinalganglioncells（ＲGCs），thecurrentfocusofglaucomatreatmentistoprotectＲGCs．Currently，intraocularpressure（IOP）istheonlywell－provenandeffectiveproce-dure，butvisualfunctionoftendeterioratesevenwhenIOPisreduced．Thisdeterminestheneedtodevelopnewtherapiesforthediseaseascomplementaryoralternativetherapies．WiththedevelopmentoftraditionalChinesemedicine，therearemanynewstudiesontheprotectionofretinalganglioncells．Inthispaper，theresearchprogressontheeffectivenessandmechanismofef-fectivecomponentsofChinesemedicineinprotectingretinalganglioncellsofglaucomawassummarized，soastopavethewayforthedevelopmentofChinesemedicinepreparationssuitableforclinicalglaucomainthefuture．

Keywords：Chinesemedicine；glaucoma；retinalganglioncells；mechanism

青光眼是以ＲGCs及其轴突丢失为病理基础，伴随特征性

的视神经损害和视野缺损的视神经病变。在全球范围内青光眼患者大约有6430万人。其中，约5700万人视力受损和3．1

［1－2］

。预计2020—2050年，万盲人中国所有青光眼的患病率

预计将从2．64%增加到3．48%，受影响人口总数为2516万［3］

青光眼可能成人。鉴于青光眼的患病率和高龄呈正相关，

［4－6］

。青光眼对视神经的为未来几十年更大的公共卫生问题

［7］

损伤是不可逆的，所以一旦致盲后果十分严重。青光眼视神经损伤的主要病理机制有神经营养因子剥夺、谷氨酸兴奋性

［8］

毒性、线粒体功能失调、氧化应激、蛋白质错折叠等。视神

但目前没有发现具有临床疗效的视经保护是最近的研究热点，

神经保护药物或疗法，中医药在视神经保护方面具有潜在的优

势。许多研究证实，中药有效成分可以保护ＲGCs，提高青光眼

基金项目：国家自然科学基金（81704125）

作者简介：米秋霖（1994－），女，四川旺苍人，硕士研究生，研究方向：

眼底病。

通讯作者：段俊国（1963－），男，四川三台人，教授，博士，研究方向：眼

mail：duanjgs@126．com。底病。E-

。以下将综述各中药有效成分保护青患者的视力和视野

光视ＲGCs的效果及其作用机制。1

枸杞多糖

枸杞多糖（lyciumbarbarumpolysaccharides，LBP）是从枸杞中提取而得的一种水溶性多糖。LBP可以调节免疫功能、抗老化和抗氧化，并且可以防止肝损伤，降低血中葡萄糖水平，减少的化疗和放疗不良反应。

MIXS等［11］通过实验研究了LBP在急性高眼压症（acuteAOH）损伤中对ＲGCs的保护作用及其保护ocularhypertension，

IgG）在机体免疫防护机制。免疫球蛋白G（immunoglobulinG，

中起着主要的作用；闭合蛋白是紧密连接蛋白中重要的组成蛋

白之一，具有维持上皮细胞极性、调节细胞之间的黏附性、接受并传递细胞信号等生物学功能。该实验发现与对照组相比，LBP处理的AOH损伤视网膜中，ＲGCs损失、内层视网膜厚度IgG泄漏明显减少，闭合蛋白有更连续的结构，血管密度变薄、

有所恢复。晚期糖基化终产物（advancedglycationendprod-ucts，AGEs）会加速人体的衰老和导致很多慢性退化型疾病的

Aβ）导致神经元退发生；β－淀粉样蛋白（amyloidβ－protein，

［9－10］

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ET－1）是迄今为止发现的作行性变；内皮素1（endothelin－1，

用最强的缩血管物质。该实验发现LBP通过下调视网膜中的ET－1，Aβ、AGEs及其受体（advancedglycationendproductre-ceptors，ＲAGE）和相关信号通路来实现神经和血管保护作用。它对血管保护的作用，将使其成为血管相关性视网膜病变的潜有研究发现LBP也可以保护慢性高眼压在治疗方法。此外，

（chronicocularhypertension，COHT）动物模型中的视网膜神经

［12］

节细胞。2

雷公藤红素

雷公藤红素是从多年生藤本植物雷公藤（tripterygiumwil-fordii）中提取的奎宁甲基三萜，它有很强的抗氧化作用，还有抗癌症、抗新生血管生成和抗类风湿的作用，被鉴定为各种神

［13］

经退行性疾病动物模型的神经保护剂。

GUL等［14］分析了雷公藤红素对视神经挤压（opticnervecrush，ONC）损伤模型中ＲGCs的影响，结果显示腹膜内（intra-peritoneal，ip）和玻璃体腔内注射雷公藤红素均促进受损ＲGCs的存活。用雷公藤红素（1mg/kg，每日ip注射）处理的动物中ＲGCs的平均密度增加约250%。在单次玻璃体内注射雷公藤ＲGCs存活率也增加了约80%。红素治疗的ONC损伤动物中，

此外，他们探索了潜在的雷公藤红素介导的ＲGCs保护机制，结果表明，雷公藤红素对ONC损伤的ＲGCs的保护作用可能TNF－α）的下调与肿瘤坏死因子－α（tumornecrosisfactor－α，

有关。由于TNF－α信号传导与青光眼神经元产生有关，在高眼压诱导的损伤中，雷公藤红素对ＲGCs的保护作用也可能是由于TNF－α表达的调节。3

雷公藤甲素

雷公藤甲素又称雷公藤内酯醇，是从中药雷公藤中提取的有效成分之一。它具有抗炎和免疫抑制的生物活性，主要用于肾小球肾炎和其他自身免疫性疾病。治疗类风湿性关节炎，

［15］

YANGF等用房角光凝术建立青光眼模型，右眼作为激光治疗眼，左眼作为对照眼。雷公藤内酯醇组每日腹腔注射

NS组注射NS。结果发现光凝术后第3周，右眼雷公藤内酯，

公藤内酯醇组ＲGCs的存活率明显高于的平均眼压明显增加，

NS组，网膜小胶质细胞数明显少于NS组，雷公藤内酯醇组视网膜TNF－αmＲNA表达较NS组降低60%，但它没有明显的降眼压作用。因此，雷公藤内酯醇可改善慢性青光眼大鼠的ＲGCs存活率，可能通过抑制小胶质细胞活性和降低TNF－α分泌来保护ＲGCs。4粉防己碱

粉防己碱（tetrandrine，Tet）是从中草药粉防己的根中提取的双苄基异喹啉生物碱，它是一种钙通道阻滞剂，可抑制脂质ＲOS）的产生，并过氧化反应和活性氧（reactiveoxygenspecies，抑制缺血再灌注损伤、缺氧和阿尔茨海默氏病后大脑中细胞因

［16］子和炎性介质的表达。

LIWY等［17］建立了谷氨酸兴奋毒性模型和过氧化氢

的存活率，但不能延长ＲGCs的存活时间。线粒体跨膜电位（ΔΨm）是活细胞中线粒体功能状态的有价值指标，该实验发并抑制I/Ｒ损伤现Tet可维持原代培养ＲGCs的ΔΨm的水平，视网膜中活化的Caspase－3和Bcl－2的表达。5

槲皮素

槲皮素（Quercetin，Qcn）可从八角莲、王不留行等中药中提取得到，它具有抗炎、抗凋亡、抗缺血、抗氧化、抗内质网（EＲ）应激，抗诱变和抗病毒，促进线粒体生物发生的作用。Qcn在多种病变中有保护作用，如视网膜缺血再灌注损伤、ＲPE细胞的氧化损伤、糖尿病诱导的视网膜神经变性、年龄相关性黄斑变性中的脉络膜新生血管形成、血管内皮生长因子诱

［18］

导的脉络膜和视网膜血管生成和眼部炎症等。

GAOFJ［19］等通过向大鼠前房内注射5μL顺磁性聚苯乙烯微珠建立COHT大鼠模型，氯化钴（CoCl2）诱导缺氧模拟青Qcn玻璃体腔注射对IOP没有影光眼微环境。实验结果显示，

Qcn可以通响，但Qcn可以促进COHT中ＲGCs的存活。同时，过上调Bcl－2的表达并抑制Caspase－3的裂解来防止缺氧诱

导的ＲGCs凋亡。ＲOS水平升高与线粒体功能障碍密切相关，该实验发现Qcn减少了CoCl2诱导的ＲOS形成，有效地恢复了缺氧条件下ＲGCs的ΔΨm，表明Qcn对线粒体功能有保护作Qcn虽然不能降低IOP，用。这些结果表明，但对COHT和缺氧

对缺氧诱导的ＲGCs凋亡的保诱导的ＲGCs凋亡有保护作用，

护作用是通过改善线粒体功能和预防线粒体介导的细胞凋亡

来实现。6

白藜芦醇

白藜芦醇（resveratrol，ＲES）是从中草药虎杖、桑椹等中药里提取的多酚类化合物，具有抗氧化，抗炎，抗凋亡和抗衰老的ＲES在神经退行性疾病模型中有神经有益作用。有研究表明，

［20－23］

。保护特性，如阿尔茨海默氏病LUOHD等［24］建立AOH损伤大鼠模型，结果显示，治疗

组第7天HE染色中相对完整的组织结构和第14天荧光金染色的ＲGCs较对照组显著增加，证明了白藜芦醇治疗显著减少了视网膜的损伤和ＲGCs的损失。通过TUNEL染色减少，抑制细胞凋亡相关蛋白Bax的早期表达上调和减少裂解的Caspase－3，发现白藜芦醇的抗细胞凋亡作用。但是，白藜芦醇没有影响Bcl－2水平。在I/Ｒ损伤模型中，早期诱导促炎介质和随后胶质细胞原纤维酸性蛋白的水平升高证明，相关炎症和反应性胶质增生的联合反应在白藜芦醇治疗后显着减弱。在动物实验和人体研究中，都没有关于ＲES的明显不良反应Di-这使其成为保护青光眼视神经的极好候选者。此外，报告，

laraPirhan向Wistar大鼠的前房注射透明质酸来建立青光眼6周后发现白给大鼠腹腔内注射白藜芦醇（10mg/kg），模型，

［25］

藜芦醇显着延迟了ＲGCs的丧失；LINDSEYJD的研究确定了长期饮食中白藜芦醇治疗预防视神经损伤后ＲGCs树突丢

［26｝

失并改变未折叠蛋白反应的分辨率。7

红景天苷

红景天苷（salidroside，Sal）是从红景天的干燥根、根茎和

Sal具有广泛的药理活性，全草中提取的。研究表明，例如抗肿瘤，抗疲劳，抗衰老，抗缺氧，增强免疫功能、中枢神经系统的双

［27－28］

。向调节以及对人体的修复和保护

据报道Sal对H2O2诱导的细胞凋亡具有保护作用。

（H2O2）诱导的ＲGC－5凋亡模型以及I/Ｒ损伤模型。在I/Ｒ

模型中，发现Tet以剂量和时间依赖性的方式影响ＲGC－5的存活。还发现从10nmol/L到0．5μmol/L的Tet以剂量依赖的方式显著预防了25mmol/L谷氨酸诱导的神经毒性导致的细胞死亡，还能够显着抑制1mmol/LH2O2引起的细胞数量减少，尽管它们没有恢复到控制水平。Tet还可以增加原代ＲGCs

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CHEN等的研究证明Sal能保护原代培养的大鼠海马神经元免

［29］

Sal可以通过受H2O2引起的细胞凋亡。WANGZ等指出，

阻止细胞色素C的释放和半胱天冬酶级联反应的失活来阻止

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H2O2诱导PC12细胞凋亡［30］。在N－甲基－D－天（门）冬氨

NMDA）诱导的谷氨酸兴奋性毒酸（N－Methyl－D－aspartate，

Sal实验组Caspase－3、Caspase－8蛋白性ＲGCs损伤模型中，

表达明显低于模型对照组，且Sal可以呈剂量依赖性的抑制

［31］ＲGCs凋亡，具有视神经保护作用。

8橙皮苷

橙皮苷（Hesperidin）又名川陈皮素，可从中药陈皮中提取得到，大量的研究发现橙皮苷在抗氧化、抗炎、抗心肌重构、血抗动脉粥样硬化、抗心肌缺血、抗栓、降血压及抗心律脂调控、

［32］

失常等心血管保护作用方面均有较好的效果。

ＲNA结合蛋白ＲBPMS是神经节细胞的选择性标记物，MAEKAWAS等［33］发现小鼠玻璃体内注射橙皮苷可防止ＲGCsＲBPMS等标记物的减少和N－甲基－D－天冬氨酸（NMDA）诱导的兴奋性毒性后的ＲGCs死亡。经玻璃体腔注射橙皮苷可以降低与NMDA诱导的细胞死亡信号相关的细胞毒因子，例如氧化应激反应中丙二醛（MDA）生成，钙蛋白酶的过度活化和炎症因子TNF－α基因表达，而且橙皮苷治疗改善了NMDA诱导的谷氨酸兴奋毒性小鼠模型的视觉诱发电位功橙皮苷可以保护NMDA诱导的小鼠视网膜中的能。因此，

ＲGCs损伤，可能具有作为治疗性补充剂的潜力，用于保护视网膜免受兴奋性毒性损伤相关的损伤，例如在青光眼和糖尿病性视网膜病变中的损伤。

除此之外，近年来有关刺五加、刺蒺藜、灯盏细辛、藏红花、银杏叶、丹参、川芎嗪、葛根素、金丝桃素、原花青素、三七总苷的有效成分保护青光眼视神经的研究里不再赘述。9

小结与展望

［34－35］

，已有前人报道，这

青光眼的发病率逐年增加，形势愈发险峻，而青光眼的治

疗效果欠佳，预后不良，失明人数亦不断增加。目前动物青光眼视网膜神经节细胞凋亡的研究中，造模的主要类型有AOH、COH诱导的细胞凋亡，ONC诱导的细胞凋亡，NMDA诱导的谷氨酸兴奋毒性后的细胞凋亡，过氧化氢诱导的细胞凋亡等，通

ＲOS、Caspase、Bax、Bcl－2等指标的检测，过ＲGCs的计数，发现它们对ＲGCs都有保护作用，但是其中很多中药有效成分保

护ＲGCs精确完整的信号通路还知之甚少，仅有部分TNF－α、ΔΨm等的检测，有待我们进一步研究。此外，很多仅限于细胞

开发新的真正能用于临床治疗青光眼的药物或动物实验层面，

任重而道远。寻找更多对ＲGCs有保护作用的中药，挖掘其主

要活性成分，研究其精确机制，科学配方，研发适用临床的中药制剂，可以为青光眼的治疗提供更多的干预手段，给青光眼患者带来新的希望。参考文献

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DOI：10．13193/j．issn．1673-7717．2021．01．052

基于网络药理学的防己主要活性成分及药理作用机制分析

吴梦丽，何秋梅，杨帆，高慧，谢阳姣

（广西中医药大学瑶医药学院，广西南宁530001）

UniProt数据库检索摘要：目的基于网络药理学方法预测防己主要活性成分及药理作用机制。方法通过TCMSP、

Cytoscape绘图。结果筛选出防己7靶点、疾病，利用DAVID数据库进行GO与KEGG富集分析，筛选防己的化学成分、

77个潜在靶点基因和168种疾病，GO富集分析获得140条目，KEGG获得58条信号通路。结论防己具有个活性成分，

多成分、多靶点及多途径协同作用的特点，通过网络药理学技术分析防己活性成分与潜在靶点的作用机制，可为进一步

研究防己药理作用、挖掘新功能及拓宽其应用提供研究思路。

关键词：网络药理学；防己；活性成分；作用机制

中图分类号：Ｒ284．1文献标志码：A

7717（2021）01-0213-06文章编号：1673-

AnalysisofMainActiveComponentsandPharmacologicalMechanismofFangji（Stephania

TetrandraS．Moore）BasedonNetworkPharmacology

WUMengli，HEQiumei，YANGFan，GAOHui，XIEYangjiao

（CollegeofYaoMedicine，GuangxiUniversityofChineseMedicine，Nanning530001，Guangxi，China）

Abstract：ObjectiveTopredictthemainactivecomponentsandpharmacologicalmechanismofFangji（StephaniatetrandraS．

〔2017〕44号）；广西中医药大学研究生教育创新计划基金项目：国家自然科学基金（81760681）；广西壮瑶医药与医养结合人才小高地项目（厅发

（YCSZ20190027）

作者简介：吴梦丽（1995－），女，河南驻马店人，硕士研究生，研究方向：中药、民族药资源开发与利用。

mail：xieyangjiao@通讯作者：谢阳姣（1975－），女，湖南桂阳人，研究员，硕士研究生导师，博士，研究方向：中药、民族药资源开发与利用。E-163．com。

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