毒性作用 只与作用部位的受体结合，临床作用特殊。本身不引起发热反应 各种内毒素的作用基本相同，引起发热、内毒素性休克、DIC 抗原性 强，可剌激产生抗毒素，可制备成类毒素 刺激产生抗体的作用弱，不能制备出类毒素
三、宿主的非特异性免疫力
1. 概念：非特异性免疫是机体在长期种系发育与进化过程中建立起来的一系列天然防御功能。其主要特点是：与生具有，可遗传给后代；作用无特异性，对任何入侵的病原微生物均有一定的防御能力。非特异性免疫作用是通过机体的屏障结构、吞噬细胞和体液中某些非特异性抗菌物质（补体、溶菌酶等）相互配合，共同完成的。 2. 非特异性免疫的组成和功能 (1) 屏障结构： 皮肤与粘膜屏障，其作用主要有：①机械性阻挡与排除作用健康完整的皮肤与粘膜能有效地阻挡细菌的侵人；②分泌杀菌物质例如皮肤的汗腺分泌乳酸，使汗液呈酸性，不利于细菌的生长；③正常菌群的拮抗作用寄居在皮肤、粘膜上的正常菌群，可通过生存竞争和代谢过程中产生的某些抗菌物质，对某些病原菌有拮抗和抑制作用。 血脑屏障：能阻挡病原微生物及其毒性产物从血流进入脑组织或脑脊液，从而保护中枢神经系统。婴幼儿因血脑屏障尚未发育完善，故较易发生脑膜炎等中枢神经系统感染。 胎盘屏障：由母体子宫内膜的基蜕膜和胎儿绒毛膜构成。能阻止母体血流中的病原微生物及其毒性产物进入胎儿体内，保护胎儿免受感染。
(2) 吞噬细胞，包括中性粒细胞和巨噬细胞系。能吞噬消化进入机体的微生物、清理衰老细胞和识别肿瘤细胞。溶酶体内的消化酶是这些细胞具有清理机制的主要因素。 (3) 体液因素，正常体液中有补体、溶菌酶、乙型溶素等杀菌物质。
3. 吞噬细胞吞噬细菌的后果病原菌被吞噬细胞吞噬后，其后果与病原菌的种类、毒力和机体的免疫状态等有密切关系，可有以下两种不同的结果：
(1) 完全吞噬：病原菌被吞噬后，在吞噬溶酶体中被杀灭，消化后的残渣排出胞外，此为完全吞噬。例如化脓性球菌被吞噬后，一般在 5-10min 内死亡，30-60min内被消化。
(2) 不完全吞噬：有些病原菌，如结核杆菌、布氏杆菌、伤寒杆菌等胞内寄生菌，在机体免疫力缺乏或低下时，只被吞噬而不被杀灭，称为不完全吞噬。不完全吞噬可使病原菌在吞噬细胞内得到保护，免受体液中特异性抗体、非特异性抗菌物质和抗菌药物的杀伤作用；有的病原菌甚至可在吞噬细胞内生长繁殖，导致吞噬细胞死亡或随游走的吞噬细胞而扩散到其他部位。不完全吞噬现象在特异性免疫产生后可转变为完全吞噬。
四、胞外菌感染、胞内菌感染、外毒素致病的免疫特点 胞外菌感染是指机体发生感染时，病原菌主要存在于吞噬细胞外的体液或组织中。清除病原菌，主要靠体液免疫的作用。
胞内菌感染是指某些菌，如结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆菌、伤寒杆菌等侵入机体后，进入细胞内生长繁殖引起的感染。在临床相当长的阶段内，吞噬细胞处于不完全吞噬状态。清除胞内寄生菌，主要依靠细胞免疫的作用。
外毒素致病菌的感染是指有的病原菌（如霍乱弧菌、白喉杆菌 和破伤风梭菌等）感染机体后，只在局部繁殖，细菌不入血，毒素人 血而致病。毒血症的恢复，主要靠抗毒素的治疗。
五、感染类型
1. 隐性感染：当机体抗感染免疫力较强时，或病原菌侵入的数量不多，毒力较弱，感染后对机体损害较轻，不出现或出现不明 显的临床症状，称为隐性感染。隐性感染后，机体可获得特异性免疫力。
2. 显性感染：在机体免疫力较弱，或侵人的病原菌毒力较强、数量较多的情况下，机体的组织细胞受到明显损害，生理功能发生障碍，并出现一系列临床症状，称之为显性感染。 显性感染按感染的部位不同，分为局部感染和全身感染。全身感染是指感染发生后病原菌或（和）毒性代谢产物向全身扩散，引起全身性症状的一种感染类型。临床上常见有下列几种 情况：
(1) 毒血症：病原菌在局部组织中生长繁殖后，本身不侵入血流，只有其产生的毒素进入血流，到达易感的组织细胞，引起特殊的中毒症状。引起毒血症的病原菌常见的有白喉杆菌，破伤风杆菌等。
(2) 菌血症：病原菌由局部侵入血流，但未在血液中繁殖，只是一时性或间断性地经过血流到达体内适宜的组织或器官后再生长繁殖而致病。例如伤寒病早期的菌血症等。
(3) 败血症：病原菌侵入血流并在其中大量生长繁殖，产生毒性产物，引起严重的全身中毒症状。例如高热、肝脾肿大等，严重 者可以导致休克而死亡。鼠疫杆菌、炭瘟杆菌等可引起败血症。
(4) 脓毒血症：化脓性细菌侵入血流后在其中大量繁殖，并通过血流扩散到其它组织器官，产生新的化脓性病灶。例如金黄色葡萄球菌引起的脓毒血症，可导致多发性肝脓肿，皮下脓肿和肾脓肿等。
3. 带菌状态：某些病原菌在引起显性或隐性感染后并未被及时清除，可在体内继续存在并且经常或间歇性地排出体外，视为带菌状态。处于带菌状态的个体称为带菌者。
1．简述菌群失调症及其发生机制。
正常菌群的成员组成和数量发生明显变化就为菌群失调，若进一步发展引起一系列临床症状和体征，就称之为茵群失调症。其发生机制包括：
(1)长期使用抗生素：特别是长期使用广谱抗生素，在抑制致病菌的同时也抑制了正常菌群中的敏感菌，使耐药菌过度增殖，出现菌群失调，进而引起菌群失调症。 (2)机体免疫力低下或内分泌失调：恶性肿瘤、长期糖尿病等使全身或局部免疫功能低下， 导致正常菌群中某些菌过度生长，形成菌群失调。严重的会出现一系列临床症状和体征，导致菌群失调症。
2．简述肠道正常菌群对机体的有益作用。
(1)防御外来致病菌：肠道正常菌群中的大部分为厌氧菌，它们具有很强的粘附力，在肠道粘膜表面形成一道生物屏障，阻止了致病微生物的入侵和粘附。同时正常菌群的酸性代谢产物造成了肠道内的酸性环境，可以抑制病原菌在肠道内的繁殖。
(2)营养作用：正常菌群能够参与宿主的营养代谢及吸收。肠道正常菌群突出的作用之一是合成B族维生素和维生素C、K等。
(3)免疫作用：正常菌群对机体的免疫作用包括：①促进免疫系统的发育；②作为非特异性抗原来剌激机体的免疫应答；③增强免疫细胞的活性。
(4)抗肿瘤作用：例如肠道正常菌群中的双歧杆菌和乳酸杆菌可能以下述机制发挥抗瘤作用：①产生的酶类代谢产物作用于致癌物质；②抑制硝胺的合成或降解硝胺；③作为抗原或免疫佐剂剌激免疫系统，使机体的非特异性和特异性免疫功能增强。
3．简述正常菌群的成员变为条件致病菌的条件。
在某些情况下，正常菌群与宿主之间的生态平衡被破坏，此时正常菌群也可使机体致病，这类正常条件下不致病，而在特殊情况下引起致病的细菌，称为条件致病菌。一般在以下几种特定条件下正常菌群可以引起致病：
①正常菌群寄居部位改变：如大肠杆菌进入泌尿道或由于手术通过伤口进入血液、腹腔等， 就会引起泌尿系统等的感染；
②机体免疫功能下降：大面积烧伤患者、过度疲劳、受凉、长期消耗性疾病以及应用大剂量的皮质激素、抗肿瘤药物、放射治疗等而造成的全身性免疫功能降低，从而使正常菌群引起自身感染导致严重后果； ③菌群失调：由于某些原因而使某一部位正常菌群中各菌种之间比例发生较大幅度的变化而超出正常范围，生态系出现不平衡状态，称菌群失调。由此而产生的一系列临床症状称菌群失调症。菌群失调症常见于长期使用广谱抗生素治疗的某些患者，肠道中对抗生素敏感的大肠杆菌、类杆菌等被大量杀死，而对抗生素不敏感或耐药菌株如金黄色葡萄球菌、白色念珠菌则大量繁殖成为优势菌，从而引起假膜性肠炎、白色念珠菌病。
4．简述与细菌致病性有关的因素。
细菌的致病性与其毒力、侵入机体的途径及数量密切相关。 细菌的毒力取决于它们对机体的侵袭力和产生的毒素。
细菌的侵袭力是指病原菌突破机体防御功能，在体内定居、繁殖和扩散的能力。侵袭力与其表面结构和产生的侵袭性酶有关。 细菌毒素分为外毒素和内毒素两类。外毒素是某些革兰阳性和革兰阴性细菌在生长繁殖过程中产生并分泌到菌体外的毒性物质。它们对组织细胞有高度的选择性，毒性作用强，可引起各自特殊病变和临床症状。内毒素是革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖成分，只有当细菌死亡裂解或用人工方法裂解菌体后才能释放出来。引起的病理变化和临床症状大致相同，主要包括：发热反应、白细 胞反应、内毒素性休克、弥散性血管内凝血。
5．简述构成细菌侵袭力的物质基础。 细菌的侵袭力是指致病菌突破机体的防御功能，在体内定居、繁殖和扩散的能力。构成侵袭力的物质是菌体表面结构和侵袭性酶。 ①菌体表面结构：包括菌毛和膜磷壁酸以及荚膜和微荚膜。细菌的菌毛和某些革兰阳性菌的膜磷壁酸为具有粘附作用的细菌结构；细菌的荚膜和微荚膜有抗吞噬细胞吞噬和抗体液中杀菌物质(补体、溶菌酶等)的作用。 区别要点 外毒素 内毒素 来源 革兰阳性菌和某些革兰阴性菌 革兰阴性菌 存在部位 由细菌合成并分泌至菌体外，少数菌裂解后释出 细胞壁成分，菌体裂解后释出
化学成分 蛋白质 脂多糖
稳定性 不稳定，不耐热(60-80℃，30min被破坏) 稳定，耐热(160℃，2-4h才被破坏) 毒性作用 强，对组织器官有选择性的毒害作用，引起特殊临床表现 较弱，各菌的毒性作用大致相同，引起发热、内毒素 性休克、DIC 等
抗原性 强，剌激机体产生抗毒素，甲醛处理可脱毒成类毒素 弱，剌激机体产生的抗体无明显中和作用，甲醛处理不形成类毒素 ②侵袭性酶：是指某些致病菌在代谢过程中产生的某些胞外酶，它们可以协助细菌抗吞噬或利于细菌在体内扩散等。如血浆凝固酶、透明质酸酶等。
7．简述人体屏障结构的组成和功能。 人体屏障结构的组成和功能是：
(1) 皮肤与粘膜屏障：皮肤与粘膜构成了机体的外部屏障，是机体抵御病原菌入侵的第一道防线。其作用主要有：①机械性阻挡与排除作用：健康完整的皮肤与粘膜能有效地阻挡细菌的侵入。②分泌杀菌物质：例如皮肤的汗腺分泌乳酸，使汗液呈酸性，不利于细菌的生长。皮脂腺分泌的脂肪酸、胃液中的胃酸、肠液中的蛋白酶及唾液、泪液、乳汁和呼吸道分泌物中的溶菌酶等，都有一定的杀菌作用。③正常菌群的拮抗作用： 寄居在皮肤、粘膜上的正常菌群， 可通过生存竞争和代谢过程中产生的某些抗菌物质，对某些病原菌有拮抗和抑制作用。
(2) 血脑屏障：主要由软脑膜、脉络丛的脑毛细血管壁和包绕在血管壁外的神经胶质细胞形成的胶质膜组成。血脑屏障能阻挡病原微生物及其毒性产物从血流进入脑组织或脑脊液，从而保护中枢神经系统。婴幼儿因血脑屏障尚未发育完善，故较易发生脑膜炎等中枢神经系统感染。
(3) 胎盘屏障：胎盘屏障是存在于母体与胎儿之间的一种屏障结构， 由母体子宫内膜的基蜕膜和胎儿绒毛膜构成。能阻止母体血流中的病原微生物及其毒性产物进入胎儿体内，保护胎儿免受感染。
8. 简述吞噬细胞吞噬病原菌后的两种结果。
病原菌被吞噬细胞吞噬后，其后果与病原菌的种类、毒力和机体的免疫状态等有密切关系，可有以下两种不同的结果：
(1) 完全吞噬：病原茵被吞噬后，在吞噬溶酶体中被杀灭，然后将消化后的残渣排出胞外，此为完全吞噬。例如化腺性球菌被吞噬后，一般在 5-lOmin内死亡，30-6Omin 内被消化。 (2) 不完全吞噬：有些病原菌，如结核杆菌、布氏杆菌、伤寒杆菌等胞内寄生菌，在机体免疫力缺乏或低下时，只被吞噬而不被杀灭，称为不完全吞噬。不完全吞噬可使病原菌在吞噬细胞内得到保护，免受体液中特异性抗体、非特异性抗菌物质和抗菌药物的杀伤作用；有的病原菌甚至可在吞噬细胞内生长繁殖，导致吞噬细胞的死亡或随游走的吞噬细胞而扩散到其他部位。
9. 细胞免疫对细胞内寄生菌是如何发挥作用的? 抗体难以对细胞内寄生的病原菌发挥作用，故消灭胞内寄生茵主要靠细胞免疫。发挥细胞免疫的T细胞主要有细胞毒T细胞(Tc细胞)和炎性T细胞。
Tc细胞可以特异性杀伤病原菌感染的靶细胞，当靶细胞被溶解，释出的胞内寄生菌可以被体液因素清除。
炎性T细胞通过释放淋巳因子产生免疫效应。细胞内寄生菌进入机体后，一般先被吞噬细胞吞噬而不被杀灭，形成不完全吞噬。炎性T细胞可通过释放淋巴因子，如γ-干扰素等，能激活巨噬细胞使其吞噬杀菌能力极大增强，可将不完全吞噬转变为完全吞噬，即可迅速将胞内寄生茵杀灭清除。
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