6．管饲饮食一般配方含有： ( ) A．牛奶 B．豆浆 C．鸡蛋 D．蔗糖 E．米饭 7．全胃肠外营养的要求是： ( ) A．氮(g)热比为l:(150～200) kcal B．钾氮之比为5 mmol:l g C．氨基酸与葡萄糖同时滴注 D．定期补充脂肪乳剂
E．葡萄糖供能占总热量的 70% 8．全胃肠外营养的并发症包括： ( ) A．感染 B．氮质血症 C．凝血酶原过低 D．血磷过低 E．血钠过低 9．引起肾衰竭的物质有：
A．氨基糖甙类抗生素 B．四氯化碳 C．X线造影剂 D．蛇毒 E．头孢类抗生素 l0．透析疗法的适应证有： ( ) A．血尿素氮>25 mmol/L B．血肌酐>442 μmol／L C．血钾>6.5 mmol/L D．出现水中毒 E．无尿 11．急性肝衰竭的病因是： ( ) A．病毒性肝炎 B．化学物中毒 C．手术、创伤 D．Wilson病 E．心力衰竭 四、问答题
1．简述脑复苏的意义。
2．简述休克(Shock)的定义和分类。 3．简述高钾血症的急救。 4．简述休克的治疗措施。
5．急诊危重患者的代谢特点有哪些？ 6．MODS临床特点有哪些？
参 考 答 案
名 词 解 释
1．心肺复苏术：即初级复苏是呼吸、循环骤停时的现场急救措施，以人工呼吸代替病人的自主呼吸，以心脏按压形成暂时的人工循环并诱发心脏的自主搏动，一般都缺乏复苏设备和技术条件。主要任务是迅速有效的恢复生命器官(特别是心脏和脑)的血液灌流和供氧．步骤归纳为ABC。
2．休克：是指各种原因引起的有效循环血量明显下降，组织器官灌注量急剧减少，导致以组织细胞缺氧以及器官功能障碍为病理生理特点的临床综合征。
3．低溶性缺水：水和钠同时缺失，但缺水少于失钠，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。临床表现随缺钠的程度不同而有所不同。常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏纫速、起立时容易晕倒等。又称慢性缺水或继发性缺水。
25
4．低钾血症：血清钾的正常值为3.5～5.5 mmol/L。低于3.5 mmol/L，称为低钾血症。血钾在3.1～5.5 mmol/L。者为轻度低钾血症；2.5～3.0 mmol/L者称为中度低钾血症；<2.5 mmol/L，者为重度低钾血症。表现为四肢肌、躯干和呼吸肌软弱无力。可有软瘫、腱反射减退或消失。腹胀、便秘和肠麻痹等，可发生各种心律失常及房室、室内传导阻滞等：
5．氮平衡：24 h氮平衡是反映蛋白质是处于合成代谢还是分解代谢的直接指标。正氮平衡汉明合成代谢>分解代谢，负氮平衡说明合成代谢<分解代谢。
6．肠外营养(PN)：即经静脉营养，营养液经中心或外周静脉直接输入体内，而不经过胃肠道，其优点是可给予成分完全、氮和热量都相高的营养素，营养支持效率高；但长期胃肠外营养会损害肠道黏膜屏障的功能，可引起肠源性感染，且操作复杂，容易出现感染等并发症。 7．多器官功能障碍综合征(MODS)：在严重感染、创伤、休克等急性危重病情况下，导致多器官或系统同时或序贯出现功能障碍或衰竭，这一临床过程称为多器官功能障碍综合征。 8．肠内营养(EN)：具有符合生理、操作简单、使用安全、价格低廉、能维护肠道屏障功能和酶系统的功能、能促进胃肠动力学恢复的优点，但肠内营养必须依赖正常的胃肠道消化功能。
9．弥散性血管内凝血(DIC)：发生于许多疾病的基础上，由致病因素激活凝血系统，导致全身微血栓形成。凝血因子被大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血的综合征。最常见的四大症状是出血、休克、微血栓栓塞、微血管病溶血。
单 项 选 择 题 1．C 8．C 15．C 22．B 29．C 36．A 43．D 2．B 9．B 16．A 23．C 30．A 37．D 44．C 3．B 10．C 17．B 24．B 31．C 38．A 45．D 4．A 11．B 18．A 25．C 32．A 39．A 46．B 5．B 12．B 19．C 26．A 33．B 40．D 47．A 6．C 13．A 20．A 27．B 34．D 41．B 48．D 7．A 14．D 21．C 28．A 35．A 42．D 49．D
多 项 选 择 题 1．ABCDE 7．ABCD 2．ABCDE 8．AD 3．ABC 9．ABCD 4．ABC 10．ABCDE 5．ABCD 11．ABCD 6．ABCD
问 答 题
1．心搏呼吸骤停患者复苏最终成功与否，在很大程度上取决于神经系统功能的恢复。必须重视以脑复苏为重点的长程生命支持。
(1)全身支持疗法：维持循环状态稳定，维持呼吸道的通畅和充分供氧，维持水、电解质及酸碱平衡．注意肾功能状态，预防感染、营养支持。
(2)脑保护：①改善脑组织的血液灌注；提高脑组织的血流 灌注压是改善脑组织血液灌注的关键。②减轻脑水肿及降低颅压。③亚低温治疗：目前多采用冰帽、大动脉处放置冰袋，或使用冰毯。体温下降至33～34°C左右，对于减轩脑缺血损伤有很好的疗效，而且副作用也较小。若体温下降后患者寒战．使耗氧量增加，可适当应用冬眠药物，但需注意防止血压降低和呼吸抑制。④高压氧治疗。⑤改善脑代谢药物：可选用细胞色素C、三磷酸酰酐(ATP)、胞二磷胆碱等。⑥保护脑细胞药物；可选用脑活素、纳络酮、自由基清除剂、维生素E、维生素C和辅酶Q10，钙离子拮抗剂等。⑦莨菪类药物：可选用山莨菪碱、东莨菪碱。⑧铁螯合剂。
26
2．休克是指各种原因引起的有效循环血量明显下降，组织器官灌注量急剧减少，导致以组织细胞缺氧以及器官功能障碍为病理生理特点的临床综合征。休止的分类很多，最常用的是根据其发病原因的不同分为以下几类：
(1)低血容量性休克：患者丢失大量血液、血浆、水和电解质。
(2)感染性休克：包括内毒素休克和败血症休克(脓毒性休克)。见于大叶性肺炎、急性化脓性胆管炎、腹膜炎、败血症等。
(3)心源性休克：如急性心肌梗死、急性左心衰竭、急性心肌炎、心包填塞、严重心律失常、严重瓣膜病变等。
(4)神经源性休克：如排尿性、咳嗽性晕厥、颅内肿瘤、脊髓空洞症、脊髓损伤、脊髓肿瘤、格林—巴利综合征等。
(5)过敏性休克：药物(如青霉素)、造影剂(如碘化物)、疫苗、血清制品、食物等。
3．血钾高于6 mmol/L即表明处于可能发生严重并发症的状态，必须进行快速有效的治疗； 治疗原则和顺序如下：停止钾继续进入休内；逆转高钾对心肌的直接毒性作用；驱使钾由细胞外进人细胞内；清除体内过量的钾离子；处理原发疾病和改善肾功能。
(1)停止钾继续进入体内：停给一切带有钾的药物或液体，尽量不食含钾较高的食物。 (2)逆转高钾对心肌的直接毒性作用：血钾>6 mmol/L时，需应用钙剂迅速对抗高钾对心肌的毒性作用。首选钙剂为l0%葡萄糖酸钙．首次l0 ml静注，1～2 min 推毕，必要时重复给药．但以后每次静注时需：5～6 min，最多用药总量可达50 ml。钙制剂给药应在数分钟内静脉注入，讼药持续作用时间小于1 h。
(3)驱使钾由细胞外进入细胞内：能达到此目的的最快方法是使细胞外液碱化．尤其对有酸化倾向的患者更是适应证，常用方法是用5%碳酸氢钠溶液50～100 ml或11.2%乳酸钠20 ml静滴，注后数分钟即起效。作用持续约2 h，必要时可重复给药。葡萄糖可刺激胰岛素分泌，达到细胞外钾转入细胞内的目的，一般用50%葡菏糖液100 ml加胰岛素15～20 U缓慢静滴(30～60 min 内滴完)，输后30 min 可起效，作用可持续数小时。
(4)清除体内过量的钾离子：轻症患者可利用阳离子交换树脂在胃肠道内与钾交换，排出体内的钾。常用聚苯乙烯磺胺钠离子交换树脂20 g加70%山梨醇10～20ml口服，每日2～3次，或50 g加25%山梨醇]00～200 ml，保留灌肠，每日2～3次。如离子交换树脂效果不好，可进行进析治疗(腹透或血透)。 (5)处理原发疾病和改善肾功能。 4．体克的治疗是一个综合的措施。
(1)一般措施：患者宜平卧位或头稍高以利于呼吸，下肢抬高15°—20°；吸氧；保持呼吸道通畅．必要时气管插管或气管切开；保持患者安静。 (2)积极处理病因：根据不同病因采取有效的措施。 (3)补充血容量：休克的特点是有效循环血量减少，故补充血容量是休克复苏的重要措施。应根据病情选用合适的晶体液和胶体液，并采用合适的比例进行充分的扩容。①晶体液：目前多主张大量晶体液复苏，因为晶体液扩容同时能补充组织间液而提高复苏率。②高晶—高胶液：由于大量补充等渗晶体液可引起组织水肿及肺水肿；大量补充胶体液则可影响凝血机制。高溜溶液复苏受到重视。有研究表明，高渗盐液配伍胶体有较好的复苏效果。临床上用7.5%的氯化钠溶液配6%—12%右旋糖酐—70作为休克的早期治疗，剂量4ml/kg，称为小剂量高晶—高胶复苏。
(4)纠酸：应根据血气分析监测，纠正酸中毒。
(5)血管活性药物的使用：理想的血管活性药物提高血压的同时能明显改善内脏器官的血流灌注和组织缺氧情况。①缩血管药物：a间羟胺：对休克患者特别是外周血管阻力过低的患者，使用间羟胺后可使心输出量增加，较少引起心律失常，无中枢兴奋作用，由于收缩肾
27
血管作用轻。较少引起少尿。10～40 mg稀释后缓慢静脉滴注。b去甲肾上腺素：是强血管收缩药，应用于外周阻力过低的患者。去甲肾上腺素2 mg加入5%葡萄糖液500 ml静脉滴注．4～8 μg/min。c肾上腺素：对α、β受体无选择性，可用于过敏性休克的抢救。肾上腺素可增加心肌耗氧量，增加心肌兴奋性而引起心律失常．对休克不利。但对于感染性休克特别是多巴胺疗效不佳者有较好作用。4 mg加入5%葡萄糖液500 ml中缓慢静滴。②扩血管药物：a山茛菪碱，是M胆碱能受体阻断药，在扩容基础上使用叮以消除血管痉挛，增加组织灌注，改善微循环。休克早期，0.5 mg/kg休克晚期，1 mg/kg稀释后静注或静滴，必要时15～30 min复。b酚妥拉明：为α-受体阻滞剂，可阻断休克时交感神经亢进引起的血管痉挛，使血管扩张，组织灌注增加，改善微循环。2.5～5 mg稀释后以0.3 mg/min静滴。c酚苄明：作用同酚妥拉明，0.5～1.0 mg/kg稀释后缓慢静滴。d己酮可可碱；为甲基黄嘌吟衍生物，有研究表明其能扩张血臂，降低外周血管阻力，改善微循环；能减少血小板聚集，促进纤维蛋白降解：能促进心肌肌浆网释放Ca2+及细胞膜Ca2+通道开放，使胞外Ca2-内流，心肌收缩力增强。该药应在充分扩容的情况下使用，0.1～0.4 g/d静滴。
(6)其他药物：①多巴胺：小剂量1～5μg/(kg2min)，激动DA受体，扩张内脏血管，外周阻力降低，增加肾脏血流量；中等剂量5～10 μg／(kg2min)，主要激动心脏β1—受体，增强心肌收缩力，心输出量增加；大剂量10一20 μg/(kg2min)，激动α—受体，血管收缩，升高血压。一般情况下，多巴胺宜小剂量宜同时扩容，防止内脏血管舒张而造成血压进一步下降；但在血压急剧下降时，应用大剂量以激动α—受体，使血压升高。②多巴酚丁胺：为选择性β1—受体激动剂，可增强心肌收缩力，心输出量增加。用量2.5～10μg/(kg2min)。②纳洛酮：可阻断中枢和外周的阿片类受体．解除内源性阿片肽对心血管的抑制：可兴奋中枢和外周的文感——肾上腺髓质及垂体—肾上腺皮质系统；可直接作用于心肌拮抗内源性阿片肽的抑制作用，提高心肌收缩力；能稳定溶酶体膜。首次用2 mg．继以2 mg/h静滴。其他如抗氧自由基药物、一氧化氮合酶抑制剂、休克细胞因子拮抗剂等有望用于休克的治疗。 5．急诊危重病患者均存在应激代谢．表现为持续的高代谢和高分解，能量消耗剧增和迅速发展的营养不良。其代谢特点为：
(1)蛋白质分解加速：出现负氮平衡，坟临床表现为肌肉萎缩． (2)血糖升高和糖耐量异常。
(3)脂肪分解代谢加速：血中甘油三酯升高，产生脂肪酸和甘油可直接氧化供能，同时还产生酮体作为能源。 (4)能量消耗增加。
(5)其他代谢变化：休克时体内儿茶酚胺、促肾上腺素，胰高血糖素、生长激素等分泌增加，这是机体应激的代偿性反应；感染性休克时，某些细胞因子，如肿瘤坏死因子、白介素1、白介素6等增加。
6．(1)有明确诱发因素。MODS往往发生于创伤、感染、手术后。
(2)MODS的发生存在两个基本条件：一是机体遭受严重打击；二是治疗措施积极，早期复苏成功出现并发症使器官功能受损。 (3)表现为高动力型循环“高排低阻型”。
(4)出现高分解代谢，代谢率可达正常的1.5倍，即使在静息状态代谢率也增高。这种高代谢往往无法通过补给外源性营养物质来纠正，称“自噬性”代谢。
(5)组织细胞缺氧。高代谢和高动力循环造成氧供和氧需不平衡，机体组织细胞处于缺氧状态，临床表现为氧供依赖和高乳酸性酸中毒。 (6)来势凶猛，病情发展快，常规器官功能支持。
第六章 危重病监测
28
相关推荐：
loading