一氧化碳中毒急救措施

编号：AQ-CS-02828

一氧化碳中毒急救措施

First aid measures for carbon monoxide poisoning

( 安全常识 )

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中毒急救常识 | Poisoning Knowledge

安全常识

一氧化碳中毒急救措施

备注：安全是指没有受到威胁、没有危险、危害、损失。人类的整体与生存环境资源的和谐相处，互相不伤害，不存在危险、危害的隐患, 是免除了不可接受的损害风险的状态，安全是在人类生产过程中，将系统的运行状态对人类的生命、财产、环境可能产生的损害控制在人类能接受水平以下的状态。

一氧化碳 品名

一氧化碳;Carbonmonoxide;CAS：630-08-0 理化性质

无色、无嗅、无味的气体。分子式C-O。分子量28.01。相对密度0.793(液体)。

熔点-205.0℃。沸点-191.5℃。自燃点608.89℃。与空气混合物爆炸限12～75%。在水中的溶解度低，但易被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇热、明火易燃烧爆炸。在400～700℃间分解为碳和二氧化碳。 侵入途径 经呼吸道吸收。 毒理学简介

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人吸入TCLo:600mg/m3/10M，LCLo:5000ppm/5M。人（男性）吸入LCLo:

4000ppm/30M;TCLo:650ppm/45M。

大鼠吸入LC50:1807ppm/4H。小鼠吸入LC50:2444ppm/4H。 CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液,立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。空气中CO分压越高，HbCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下,CO半排出期为128～409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩短CO的半排出期。进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力,即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍，致使血携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存在影响氧合血红蛋白的解离,阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感，因此首先受累。缺氧引起颅内压增高。同时，缺氧和脑水肿，造成脑血液循环障碍，

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而血管吻合支较少和血管水肿、结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变，产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者，在昏迷苏醒后，经过2天至2月的假愈期，又出现一系列神经、精神障碍，称之为迟发性脑病。 临床表现

急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性CO中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊，甚至昏迷,但昏迷持续时间短，经脱离现场进行抢救，可较快苏醒、一般无明显并发症。血HbCO浓度在10％至50％。部分患者显示脑电图异常。重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。血液HbCO浓度可高于50％。多数患者脑电图异常。急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后,经过2～60天假愈期，又出

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现神经精神症状。常见临床表现有以下几种：a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。d.大脑皮层局灶性功能障碍:如失语、失明、失写、失算等，或出现继发性癫痫。头颅CT检查可发现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。根据吸入较高浓度CO的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征,结合血中HbCO及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料，排除其它病因后，可诊断为急性CO中毒。轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别，中度及重度中毒者应注意与其他病因如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别,对迟发脑病需与其他有类似症状的疾患进行鉴别诊断。处理迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖,密切观察

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