窦房结对潜在起搏点的控制分:1）抢先占领。故当潜在起搏点4期自动去极化尚未达到阈电位水平时，已被窦房结传来的冲动所激动而产生动作电位，其自身的自律性无法表现出来。2）超速驱动压抑。当自律细胞在受到快于其固有自律频率的刺激时，按外加的刺激频率发生兴奋，称为超速驱动。在超速驱动刺激停止后，需经一段静止期后才逐渐恢复其自律性。这种现象称为超速驱动压抑。具有频率依赖性，即超速驱动频率与自律细胞固有自律频率差别越大，其抑制作用越强，超速驱动停止后停搏的时间也越长。超速驱动压抑的产生与细胞膜上生电性Na + -K + 泵活动增强有关。当自律细胞受到超速驱动时，每分钟内产生的动作电位数目增多，导致单位时间内Na + 内流的量和K + 外流的量均增多，生电性Na + -K + 泵活动增强，所形成的外向泵电流一方面引起细胞超极化，另一方面也直接对抗自律细胞4期逐渐增强的净内向电流，故可降低其自律性。当超速驱动停止后，增强的Na + -K + 泵活动仍需持续一段时间才恢复到静息水平，从而引起一过性的自律性的压抑。
2．决定和影响自律性的因素 自律性的高低主要取决于4期自动去极化的速度及最大复极电位与阈电位之间的差距。
(1)最大复极电位与阈电位之间的差距:最大复极电位的绝对值变小和(或)阈电位下移，均使二者间差距缩小，如果4期自动去极化的速度不变，则自动去极化到达阈电位所需的时间缩短，自律性增高。
(2)4期自动去极化的速度:当4期自动去极化的速度增快，达到阈电位所需的时间就缩短，单位时间内发生兴奋的次数就增多，自律性增高。
(三)传导性
心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为传导性。传导性的高低可用兴奋的传播速度来衡量。
1．心脏内兴奋传播的特点
(1)心肌细胞间的直接电传递:心肌细胞间存在闰盘，，具有高度的通透性，兴奋可以局部电流的形式直接进入相邻细胞，使整个心室(或整个心房)构成一个功能性合胞体。
(2)兴奋通过特殊传导系统的有序传播。
(3)心脏内兴奋的传导速度:心房肌的传导速度较慢， 而\优势传导通路\的传导速度较快。心室内传导系统的传导速度最快。房室交界区细胞的传导性很低，其中又以结区传导最馒。兴奋在房室交界区传导速度缓慢而使兴奋在此延搁一段时间的现象称为房室延搁。房室延搁使心室的收缩发生于心房收缩完毕之后，因而不致产生房室收缩重叠，有利于心室充盈和射血。
(4)特殊传导系统对高频率兴奋的过滤保护作用:房室交界的细胞产生慢反应动作电位，其不应期持续到复极化完毕之后，当心房传来较高频率的兴奋时，必定有一部分兴奋落在房室交界的不应期内而不能下传，保证心室有足够的充盈时间和行使泵血功能。在心室浦肯野纤维网的远端，兴奋时动作电位的时程和有效不应期都很长，对经房室交界下传的过早兴奋也有过滤保护作用。在一定范围内，房室交界细胞的有效不应期不随心率增快而缩短(甚至反而延长)，故在高频率兴奋的情况下，主要由房室交界来过滤保护心室节律。此外，末梢浦肯野纤维的不应期长，也可防止心室肌的兴奋向浦肯野纤维逆向传播。
2．决定和影响传导性的因素
(1)心肌细胞的结构：纵向的细胞内电阻受细胞的直径及闰盘处细胞间通道的数量和开放状态的影响。细胞直径较大，电阻低，传导速度较快。细胞间通道数目较少，纵向细胞内电阻大，传导速度很慢。
(2)0期去极化的速度和幅度: 0期去极的速度愈快，局部电流的形成也愈快，可促使邻近末兴奋部位膜迅速去极化并达到阈电位水平，故兴奋传导愈快。0期去极的幅度愈大，兴奋部位与未兴奋部位之间的电位差愈大，形成的局部电流也就愈强，兴奋传导愈快。
在快反应细胞，0期去极的速度和幅度取决于膜去极化达到阈电位水平后Na + 通道开放的速度和数量。Na + 通道被激活后开放的速度和数量称为Na + 通道的效率或可利用率。它是电压依从性的，取决于临受刺激前的静息电位值。由Na + 通道开放数量所决定的0期去极化幅度也依从于静息电位值。
(3)邻近的未兴奋部位的兴奋性:邻近未兴奋部位的静息电位与阈电位的差距增大时，兴奋性降低，此时膜去极化达到阈电位水平所需的时间延长，故传导减慢。
三、心脏生物电活动的检测
将测量电极安置在人体或动物体表或体内的特定部位，可记录到相应的各种心电变化，反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化，但与心脏的机械活动无直接关系。
(一)体表心电图
体表心电图是指将测量电极置于人体表面一定部位记录到的心电变化曲线。
1．正常心电图的波形及其生理学意义 正常人典型的体表心电图由P波、QRS波群和T波组成，有时还在T波之后出现一个小的U波。
(l)P波:反映左右两心房的去极化过程。
(2)QRS波群:反映左、右两心室去极化过程的电位变化。QRS波群增宽，表示兴奋在心室内传导减慢。
(3)T波:反映心室复极过程中的电位变化，其方向与 QRS波群的主波方向一致。反映心房复极过程申电位变化的是Ta波，因与P-R段、QRS波群和ST段初期重叠在一起，且波幅低，在心电图上 通常不能看到。
(4)U波:在T波后有时出现一个低而宽的电位波动，称为U波，其方向与T波一致。U波的生理意义 及成因尚不十分清楚。
(5)PR间期:是指从P波起点到QRS波起点之间的时程，代表从心房去极化开始至心室去极化开始所需的时间。P-R段是指从P波终点到QRS波起点之间的线段，通常与基线在同一水平。
(6)QT间期:指从QRS波起点到T波终点的时程，代表心室开始兴奋去极化至完全复极的时间。
(7)ST段:是指从QRS波群终点到T波起点之间的线段，代表心室各部分心肌均已处于动作电位的平台期。
2．心电图与心肌细胞动作电位的关系：心房肌的除极对应于心电图的P波，其复极对应与心电图的PR段，并部分重叠于QRS波，心室肌0期去极对应于QRS波，平台期与ST段对应，3期复极对应与T波。
（二）希氏束电图
它是指应用心导管电极经静脉插入右心房和右心室交界的希氏束邻近部位所记录到的希氏束电活动。不仅可反映希氏束的功能状态，而且可反映心脏特殊传导系统其他部位的功能状态。主要由心房电位（A波）、希氏束电位(H波)、和心室电位(V波)组成。在同时记录心电图的条件下，希氏束电图将PR段分成三个间期：
(1)P-A间期： 从体表心电图P波起点到希氏束电图A波起点的时间。大致代表右心房内的传导时间。
(2)A-H间期:从希氏束电图A波起点到H波的起点的时间，代表兴奋从心房下部达到希氏束的传导时间，主要反映兴奋在房室交界区的传导。
(3)H-V间期:从希氏束电图H波起点到V波起点的时间，代表兴奋由希氏束到达心室肌的传导时间，主要反映希氏束、左和右束支、浦肯野纤维的传导。
第二节 心脏的泵血功能
心脏节律性舒缩活动，引起心腔内压的周期性变化，导致心瓣膜规则地开启和关闭，保证血液单方循环流动。同时产生心音。
一、心肌收缩的特点
心肌的收缩有下述特点:
1.对细胞外液Ca 2+ 的依赖性 心肌细胞在收缩过程中有赖于胞外Ca 2+ 的内流。在动作电位平台期，细胞外的Ca 2+ 通过L型Ca 2+ 通道流入细胞内，使细胞浆内的Ca 2+ 浓度增高，同时可触发肌浆网释放大量的Ca 2+ ，最终使胞浆内Ca 2+ 浓度升高100倍而发动收缩。这种由少量的Ca 2+ 引起细胞内Ca 2+ 库释放大量Ca 2+ 的机制，称为钙诱导钙释放。心肌肌浆网上存在两种钙释放通道分别称之为ryanodine受体和IP 3 受体。Ca 2+ 是ryanodine受体的特异性激活物。若去除细胞外Ca 2+ ，心肌仍可产生动作电位，但不能发生收缩，这一现象称之为\兴奋-收缩脱耦联\或\电-机械分离\。当心肌收缩结束时，胞浆中Ca 2+ 水平的恢复也有其自身的特点，一方面，可通过肌浆网上的钙泵主动回收Ca 2+ 进入肌浆网;另一方面，心肌可通过生电性Na + - Ca 2+ 交换将Ca 2+ 排出细胞外。此外，肌膜上的钙泵也可将少量Ca 2+ 主动排出细胞。这几种机制共同使细胞内的Ca 2+ 浓度恢复到静息水平。
2．\全或无\式收缩 由于闰盘的存在，兴奋可在心肌细胞间迅速直接传播，使心房或心室所有心肌细胞几乎同步地参与收缩，整个心房或整个心室构成一个功能合胞体。
3．不发生完全强直收缩 由于心肌兴奋后有效不应期特别长，相当于整个心肌细胞的收缩期和舒张早期，因此心肌不可能在收缩期内再接受刺激产生收缩.
二、心脏的泵血机制
(一)心动周期的概念
心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期，称为心动周期。在一个心动周期中，心房和心室的机械活动均可分为收缩期和舒张期。心动周期的长短与心率有关。当心率增快时，心动周期缩短，收缩期和舒张期均相应缩短，但以舒张期缩短更为明显。
(二)心脏的泵血过程
1．心室收缩期可分为等容收缩期和射血期2个时相。
(1)等容收缩期:从房室瓣关闭至主动脉瓣开启的这段时间，心室成为一个封闭的腔，在心室肌强烈收缩下，由于血液的不可压缩性，心室容积不变，而室内压力急剧升高。称为等容收缩期。
(2)射血期:当室内压升高并超过主动脉压时，血液冲开半月瓣进入动脉，这一时期称为射血期。可分为快速射血期和减慢射血期。
1)快速射血期:在射血期的前期，由于心室肌的强烈收缩，由心室射入主动脉的血液，其流速快，血流量约占射血期总射血量的2/3，心室容积明显缩小，室内压继续上升达峰值。
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