生理心理学考点整理 

生理心理学复习

第一章、绪论

1.学科性质：沈政：传统观点认为生理心理学是心理学与生理学之间的边缘科学，近年来认为是心理学、神经科学和信息科学之间的边缘科学。 2.生理心理学与各个学科之间的融合：

与生理学、神经生理学：都是以动物为实验对象；都是以生理活动的控制为自变量，以心理和行为反应为因变量；

与普通心理学：都涉及到心理活动的生理机制问题。

与神经心理学：都要了解心理活动的解剖学和生理学基础。

与认知生理心理学：认知生理心理学是在生理心理学的基础上发展起来的，重视对高等灵长类动物的复杂认知活动的研究。 相关概念：

（1）生理心理学与心理生理学：之间的差别越来越小，几乎可以等同。心理生理学更加注重生理变化。

（2）精神病学与神经病学：精神病是一些心理活动障碍或疾病的总称；神经病指神经系统的器质性病变。都与脑或神经系统障碍的问题有关，可以丰富、补充生理心理学的知识。

生理心理学研究的基本观点：一切心理过程都是脑细胞的有组织的整体活动；不忽视整个神经系统的组织等级（或水平）关系。

传统生理心理学的研究途径（研究途径的融合）：

临床病理的研究：（铁棍、额叶损伤--性情大变）；前额白质切除术（治疗精神病）； 动物实验的研究：对动物的脑或整体施加干涉；控制动物的行为（PPT1-29）

生理心理学的研究方法（传统的干预与测量技术，现代认知成像技术）（PPT1-30～42）： （1）传统的干预与测量技术有脑实体定位技术、神经解剖技术、脑损伤技术、电刺激法、生物化学技术、电记录技术、脑成像技术（传统的三大脑造影技）、行为测量技术；

（2）现代认知成像技术：计算机断层扫描构像技术（CT）、核磁共振扫描技术（MRI）、功能性核磁共振扫描技术（fMRI）、正电子发射断层构像技术（PET）。

脑损伤技术：通过破坏脑皮层或其他结构（尤其高等动物脑深部结构）来研究其机能。（PPT1-32） 横断损伤：在中脑水平上（上丘与下丘之间）横断脑，横断以下部分称孤立大脑动物。可观察到3种特殊反射亢进现象：去大脑强直、颈紧张反射和迷路反射；这3种反射现象表明，去大脑控制以后脑干网状结构和红核、前庭核等功能亢进。

延脑和脊髓之间横断切开，就得到孤立脑动物。正常情况下，脑对脊髓运动功能具有控制调节作用，脱离脑的控制就会出现脊髓运动功能的亢进状态。

神经化学损伤：使用神经毒素（如海人酸）或化学阻断剂（特异性高）损毁特定的神经功能机构。 电刺激法：用微弱电流刺激脑的特定部位而诱发行为反应并加以观察：侧区域可引起对侧肌肉发生收缩、“慢性埋藏电极”技术等。（PPT1-33） 电记录技术：

脑电图（EEG）：睡眠时的EEG；

皮层电图（ECOG）：振幅比EEG大10倍；

诱发电位：事件相关电位（ERP），平均诱发电位：内源性成分（生理性，受刺激物理特性影响，如P1、N1、P2波）；内源性成分（心理性，与精神状态与注意力有关，不受刺激物理特征影响，如N2、P3波）。

单位活动（单个神经元的单位发放）； 高分辨率脑电图（脑地形图）。

功能性核磁共振扫描技术（fMRI）（PPT1-40）： （1）90年代初发展起来； 基本原理：

氧合血红蛋白和脱氧血红蛋白：脱氧血红蛋白（Deoxyhemoglobin）比氧合血红蛋白(Oxyhemoglobin）更具有顺磁性，所以它本身就有和组织一样的磁敏感性。因此脱氧血红蛋白可以看成是天然的对比剂。如果影响大脑的状态使氧摄取和血流之间产生不平衡，并采用对磁场不均匀性敏感的MR成像序列，就可在脑皮层血管周围得到MRI信号的变化；

回波平面成像技术（Echo planar imaging：EPI）：可在不足100ms的时间内得到一幅完整平面图像，因此能在对比剂快速通过脑部时对其分布情况快速成像； 特点与应用：功能成像，时间分辨率低，幽闭恐怖。 正电子发射断层构像技术（PET）（PPT1-41）： （1）70至80年代发展起来； （2）基本原理：

湮灭现象（γ射线）：11C、13N、15O、18F等湮没辐射时产生511keV γ光子对，这对光子发射方向互为180°；

正电子的放射性示踪物：如11C-葡萄糖，14C-葡萄糖，18F-葡萄糖； γ射线检测器。

（3）特点与应用：生物活性物质代谢速度的机能动态图象。 电记录技术与现代脑成像技术的比较（PPT1-37）： （1）信息源的比较：

CT：组织对 X 射线的吸收率的差异； PET：能发射正电子的同位素代谢状况的变化； fMRI：血氧饱和度的变化；

EEG和MEG（脑磁图）：突触后电位的变化。 时间分辨率、空间分辨率和成本的比较（从好到差）：

时间：MEG 和 EEG（ms）、PET（10 ms）、fMRI（30 ms）、CT（50 ms）； 空间：fMRI（1-2 mm）、PET（5 mm）、MEG和EEG（cm）； 成本：CT、MEG和EEG、PET和fMRI。

习惯化：习惯化是活动间反射链的强化。一般情况下，活动（包括思维活动）的各个操作时可以独立执行的，但是当它们先后的重复出现（生物钟）联结成反射链，就成为习惯。一个活动操作的出现造成其它活动连带的出现。即为习惯化。

敏感化：敏感化则是在习惯化基础上训练而成的。它是一种对新刺激积极响应的习惯，它是由接受刺激、分辨刺激的新旧、优先处理新刺激等一系列操作形成的活动间反射链。它也是一种习惯。

、心理与行为的神经生理和生物学基础

1、（平均）诱发电位（AEP）的定义

多次进行重复刺激，对相同刺激下记录到的电位数据进行叠加平均以虑去噪声，得到的与刺激相关的电位成为平均诱发电位。

2、（平均）诱发电位（AEP）的成分（三种成分及发生的时间） 早成分：刺激10毫秒之内出现的5个波 中成分：10-50毫秒之间的5个波 晚成分：50-500毫秒之间的一组波

突触后电位：是突触传递在突触后神经元中所产生的电位变化。（PPT2-16）

兴奋性突触后电位：是指由兴奋性突触的活动，在突触后神经元中所产生的去极化性质的膜电位变化。它的大小取决于传入神经冲动的强弱。产生EPSP的主要神经递质有：乙酰胆碱、去甲肾上腺素、5-羟色胺、组织胺、P物质等。

抑制性突触后电位：是突触前膜释放抑制性递质（抑制性中间神经元释放的递质），导致突触后膜主要对Cl-通透性增加，Cl-内流产生局部超极化电位。产生IPSP的主要神经递质有：甘氨酸、γ- 氨基丁酸、5-羟色胺等。某些递质（如5-羟色胺、乙酰胆碱）是产生EPSP还是 IPSP，取决于突触后膜的特征。

常见的神经递质（肾上腺素、5-羟色胺、多巴胺、乙酰胆碱等与之后的内容联合记忆）： 激素的类型及其功能（PPT2-19～22）; （1）甲状腺

甲状腺素（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）； 它们以碘和酪氨酸为原料在甲状腺细胞内合成； 主要调节体内物质代谢，促进生长发育。 （2）甲状旁腺：甲状旁腺素（PTH），调节血钙浓度 （3）胰岛（腺）

胰岛素：调节血糖、蛋白质和脂肪的代谢，维持血糖正常 高血糖素：刺激糖原转化为葡萄糖 肾上腺

肾上腺皮质（外周部分）主要分泌：糖皮质激素（调节物质代谢；增强对有害物质的抵抗能力；应激反应）、盐皮质激素（调节体内钠、钾的代谢）、性激素（以雄激素为主，促进男性化，促进蛋白质合成）；

肾上腺髓质（中心部分）主要分泌：肾上腺素和去甲肾上腺素，两者的分泌比例为4：1，以肾上腺素为主。两者的生物学作用都与交感神经系统紧密联系，作用广泛。如在应激情况下升高血压，改善氧的供应，增加能源物质的供给（主要差别是：肾上腺素往往通过增加心跳次数和心输出量、而去甲肾上腺素则往往通过收缩血管、增加外周阻力来实现上述目的））。 （5）脑垂体

、感觉和知觉过程

感受器的一般特性：

适宜刺激：最敏感的刺激类型；

换能作用：能把作用于它们的各种形式的刺激能量转变为相应传入神经纤维上动作电位，传入中枢神经系统相应部位（化学刺激、光刺激等变为电刺激）。感受器电位（Receptor Potential）和特征：非“全或无”；有总和现象；以局部电流的形式在膜上扩布；引起邻近区域产生动作电位，其强度决定了神经冲动的频率和数量。

编码作用：感受器将外界刺激转变为神经动作电位序列,就是一种编码作用，称为感受器的编码作用。视觉与听觉的编码作用。

适应作用：所谓适应现象即指在刺激感受器的刺激仍存在时，而感觉逐渐消失。根据感受器适应速度的差异，分为快适应（受刺激时只在刺激作用的短时间内有传入冲动发放，以后刺激虽然存在，但传入冲动可持续下降，逐渐降低到零）和慢适应（可较长时间维持冲动的水平）。这种差异的意义在于把刺激的变化或不变信息提供给大脑以反映刺激的有效性：快适应类似于信息封闭；慢适应有利于对某些机能的持续调节。

侧抑制：相近的神经元彼此之间发生的抑制作用，即在某个神经元受到刺激而产生兴奋时,再刺

激相近的神经元,则后者所发生的兴奋对前者产生的抑制作用。现象有：对比作用和尖锐化作用。主要出现于感觉系统的周缘或低级部分，大脑皮层也可能存在。提高刺激/背景的对比度，有利于对特定刺激的精确分析。

感受野：感受器受刺激兴奋时，通过感受器官中的向心神经元将神经冲动（各种感觉信息）传到上位中枢，能有效影响/引起某感受细胞兴奋性/充分反应的外周部位，称为该神经元的感受野。有视觉感受野、听觉感受野、触觉感受野。 视觉信息的加工编码（PPT3-30）：

视觉信息存在三个水平的编码：低级中枢（神经节细胞）、皮层下中枢（外侧膝状体）、高级中枢（视皮层（至少存在三种类型的感受野：简单型、复杂型和超复杂型））；

空间（位置、深度等）编码的特点有：各级中枢的感受野是空间编码的生理基础，神经组织所保存的外界世界的图象不是外界世界图象的简单复制。 视知觉机制：

眼动机制和眼的折光成像机制—视网膜的光感受机制---视觉信息传递（视神经，外侧膝状体是皮层下的视觉中枢）---视觉信息加工和编码。 猴皮层中发现，至少存在20多个视觉功能区；

在这些皮层区，按两大系统多层次地实现着顺序编码过程：腹侧系统、背侧系统；

在两大系统内部存在信息加工的多层次结构，随层次增高，神经元的感受野增大；高层次功能丧失并不妨碍低层次的功能，但影响其效率。 视觉特征提取的理论与功能柱（书本）：

[1][4]视皮层的功能柱概念：具有相同感受野并[2]具有相同功能的[3]视皮层神经元，在垂直于皮层表面的方向上呈柱状分布，[5]只对某一种视觉特征发生反应，从而形成了该种视觉特征的[6]基本功能单位。分为方位柱、眼优势柱和颜色柱。 理论有：特征提取功能柱理论和空间频率柱理论。特征提取功能柱理论的缺陷在于外界千变万化的诸多视觉特征不一定都有与之相应的功能柱。而空间频率柱理论试图解决这一问题，它认为视皮层神经元类似于傅立叶分析器，每个神经敏感的空间频率（每一种图像基本特征在单位视角中重复出现的次数）不同。皮层神经元按其发生最大反应的频率不同，分成许多功能柱，称为空间频率柱。空间频率特征觉察器存在的证据的是删条图形的掩蔽现象。 面孔识别的ERP研究：随刺激面孔复杂性和信息量增多，人类被试ERPs潜伏期发生显著变化。从面孔与非面孔、熟悉人与陌生人一直到面孔的匹配性，发生显著差异的ERPs成分依次为P2，P3和N4，说明加工过程逐渐复杂，信息量多的刺激引起幅值高的ERPs成分，表明有更多消耗的控制加工过程参与。

脑的面孔认知单元：这些面孔认知单元大体可分为两类：一种是以观察者为中心的细胞(Viewer-centred cells)，不论熟悉人还是陌生人，只要有面孔呈现，这类细胞就发生反应，根据观察者与被观察者相对位置关系，这类细胞叉可分为5种，即正面脸、左侧脸、右侧脸、上仰45度脸和下俯45度脸；另一大类细胞称以对象为中心的细胞(Object-centred cells)，不管是正位、侧位、仰面还是下俯脸，只要是特定的熟悉人面孔出现，都发生同样的反应。前一类细胞似乎是以并行的自动加工过程为主，后一类细胞则是特异选择性控制加工过程的单元。

视觉失认症（Agnosia）：是一类神经心理障碍，患者意识清晰，注意力适度，感觉系统与简单感觉功能正常无恙，但却不能通过视觉系统识别或再认物体，对该物体也不能形成正常知觉。患者的初级视皮层17区、外侧膝状体、视觉通路、视神经和眼的功能和结构正常无损。失认症是知觉障碍，不是因感觉系统的损伤，而是由高层次脑中枢间的联络障碍所致。对失认症的研究可以揭示知觉脑结构的基础，从大体解剖学知觉的神经基础上说明基础。从而证明知觉是许多脑结构和多种脑中枢共同活动的结果。分为：统觉性失认症、联想性失认症、颜色失认症、面孔失认症。

听觉信息的神经编码（PPT3-37）： 音高的神经编码：

耳蜗和低级中枢中的编码：音高神经编码的有关学说（书本：[德国]黑尔姆霍兹--共振假说、频率理论、[匈牙利]贝克西--行波学说）之间是细胞分工编码与频率编码之争。

听觉通路和听觉中枢的编码：在听觉通路上每个神经元有其最敏感的反应的频率，主要为细胞加工编码。

音强的神经编码：在外周和中枢内对音强编码的机制较为复杂。可分为级量反应式、调频式和细胞分工等三种形式的编码。（书本+PPT3-41）

在双极细胞单位发放以前的各个环节上，均是级量反应式的编码过程，没有潜伏期、不应期和适应现象。毛细胞的级量反应不仅决定于音强，还制约于传出抑制机制。

在耳蜗螺旋神经节内的双极细胞至皮层下的各级听觉中枢内，均实现着调频式的编码过程，把音强的信息转换为神经元单位发放的频率变化。神经元发放频率不仅决定于声音的强度，还制约于它的音高。

在听觉通路上从低级中枢到高级中枢，神经元的反应区基本由大变小，说明高级中枢神经元之间的细胞分工编码逐渐发挥更高大的作用。在大脑皮质中，就全是细胞分工编码了。 音色的神经编码

音源空间定位的神经编码（双耳听觉）

听觉失认症（书本+PPT3-42）：听觉失认症的患者，大脑初级听皮层、内侧膝状体、听觉通路、听神经和耳的结构与功能无异常，但却不能根据语音形成语词知觉和不能分辨乐音的音调，也有些患者不能区别说话人的嗓音。相对应的病症称为：词聋、乐音失认症和嗓音分辨障碍。 幻肢痛：重伤患者有时反而感觉不到疼痛。说明了痛觉的直接通路或基本机制受到脊髓和脑的强有力的调制作用。

痛觉理论（PPT3-48～50）：

强度理论认为超强刺激导致神经冲动的齐射，超常性高频神经冲动是疼痛感的生理基础。但是电生理学研究发现，产生疼痛并不一定总伴随神经冲动的高频齐射。

模式理论认为疼痛刺激引发出特殊模式的神经冲动是痛觉形成的生理基础。它与强度理论都属于神经信息编码的理论，都能解释痛觉没有特殊感受器的事实。

专一性理论认为存在着多模式有害刺激感受器，这种感受器对各种刺激均可发生反应产生痛觉。依据有：皮肤上存在许多痛觉触敏点，强、弱刺激均可引起痛觉；组织中的大量游离神经末梢可能就是这种多模式有害刺激；感受器奴夫卡因可局部麻醉、强电刺激可兴奋第四类纤维。但是，深层组织和内脏器官内也大量存在Ⅲ类和Ⅳ类神经纤维，但没有专一性，这一事实无法支持专一性理论。

闸门学说认为痛觉制约于中枢控制系统和闸门控制系统的作用。从周围神经接受感觉信息的脊髓细胞起着闸门作用，控制着高一级的痛觉传递细胞，接受较粗的神经纤维的神经冲动时，闸门细胞快速兴奋，对传递细胞产生抑制效应，关闭闸门不能产生痛觉；较细的神经纤维传来神经冲动时不能引起闸门细胞兴奋，闸门开放，神经冲动直接引起传递细胞兴奋，将神经冲动传至高级中枢产生痛觉。（SG为脊髓后角的胶质细胞区，T为脊髓后角的第一级神经细胞。）

可解释一些实验事实：幻肢痛→高级心理活动对痛觉的调节；感染带状疱疹病毒引起疼痛（粗纤维受损，闸门开放）；轻轻抚摩或振动可起到止痛作用（粗纤维兴奋，闸门关闭）。 体觉失认症：顶叶皮层的中央后回躯体感觉区结构与功能基本正常，但此区与记忆功能和语言功能的脑结构间联系受损，则引起实体觉失认症、皮层性触觉失认症和本体觉失认症。

聋哑人的失语症：失语症是一类由于脑局部损伤而出现的语言理解和产出障碍。这类病人意识清晰、智能正常、与语言有关的外周感觉和运动系统结构与功能无恙，是语言中枢局部损伤所造成的一类疾病。失语症研究所提供的事实，有助于对言语思维脑机制的认识。