细胞和组织的适应、损伤与修复

第二章 细胞与组织的损伤和修复

学习目标 1.掌握适应、萎缩、肥大、化生、变性、坏死、坏疽、机化、再生、肉芽组织等概念，细胞水肿、脂肪变性和玻璃样变性的病理变化，坏死的基本病变、类型和结局，肉芽组织的结构和功能，瘢痕组织对机体的影响，创伤愈合的类型和特点等。 2.熟悉细胞组织损伤的原因、再生的类型和各种细胞的再生能力、骨折的愈合过程和影响创伤愈合的因素等。 3.了解各种组织的再生过程和创伤的愈合过程等。 机体的细胞和组织可以对不断变化的内外环境刺激，在形态、功能和代谢等方面做出相应调整，以保证细胞、组织甚至整个机体能够更好的生存下来。当出现生理负荷过多或过少，轻度的不良刺激时，细胞、组织和器官可以表现出适应性改变。若不良刺激超出了细胞、组织的适应和耐受能力，就会出现形态、功能和代谢的损伤性变化。轻度损伤是可逆的，严重的损伤可导致细胞死亡。

第一节 细胞和组织的适应

机体的细胞、组织或器官对内外环境中各种有害因子和刺激作用产生的非损伤性应答反应，称为适应(adaptation)。适应是一切生物对内外环境变化所做的一种反应，其目的在于使自身在新的环境中得以生存。适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生。 一、萎缩

已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩(atrophy)。组织与器官的萎缩，既可以是由实质细胞因细胞内物质丧失而致体积缩小，也可以是实质细胞的数量减少而致。发育不全及未发育分别指组织或器官未发育至正常大小，或处于根本未发育的状态，不属于萎缩的范畴。萎缩可分为生理性萎缩及病理性萎缩两大类。 （一）生理性萎缩

人体的许多组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，称为生理性萎缩。如出现在幼儿阶段动脉导管和脐带血管成年后萎缩，青春期后胸腺的萎缩和老年人几乎所有器官和组织都不同程度地出现萎缩等。 （二）病理性萎缩

病理性萎缩按其发生的原因不同分为：

1.营养不良性萎缩 可因蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足等引起。可分为全身营

养不良性萎缩和局部营养不良性萎缩。全身营养不良性萎缩时，萎缩常按一定顺序发生，首先出现脂肪，其次是肌肉，最后心脏、脑、肝和肾等重要器官萎缩。局部营养不良性萎缩多因局部慢性缺血引起，如脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩等。

2.压迫性萎缩 组织、器官长期受压而导致的萎缩。如尿路梗阻时，尿液排泄受阻，蓄积在肾盂，引起肾积水，肾实质长期受压发生萎缩（图2-1）。

图2-1肾压迫性萎缩 图2-1肾压迫性萎缩 肾盂积水,肾实质受压变薄

3.失用性萎缩 是组织器官长期处于工作负荷减少和功能代谢低下状态所致的萎缩。如肢体骨折石膏固定后，由于肢体长期不活动，局部血液供应减少、代谢降低，发生肌肉萎缩和骨质疏松。

4.去神经性萎缩 骨骼肌的正常功能需要神经的营养和刺激。脊髓前角灰质炎病人，由于脊髓前角运动神经元受损，与之有关的肌肉失去了神经的调节和营养作用而发生萎缩。 5.内分泌性萎缩 内分泌器官功能低下可引起相应靶器官的萎缩。如垂体功能低下时，引起的肾上腺、甲状腺、性腺等器官的萎缩。 （三）病理变化

萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色。如脑萎缩时，脑回变窄，脑沟变宽（图2-2）。镜下观，实质细胞体积缩小或数目减少，间质出现程度不等的纤维组织增生或脂肪组织增生。心肌细胞和肝细胞萎缩时，胞浆内可见脂褐素沉着。萎缩细胞蛋白质合成减少，分解增加，功能大多下降。萎缩是可逆性病变，轻度病理性萎缩消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞可逐渐恢复原状；若病因不能消除，萎缩的细胞最终可以死亡。 知识链接 假性肥大 部分发生萎缩的组织、器官，肉眼观体积不但没有缩小反而增大，称为假性肥大。镜下观察，实质细胞体积缩小或数目减少，间质纤维和脂肪组织大量增生。如假肥大性肌营养不良，表现为双侧腓肠肌渐进性肥大，腱反射减弱或消失，站立和行走困难，镜下观腓肠肌进行性萎缩。

图2-2脑萎缩 图2-2脑萎缩

脑回变窄，脑沟增深、增宽

二、肥大

细胞、组织或器官体积的增大称为肥大(hypertrophy)。肥大通常由细胞体积变大引起，肥大的基础主要是细胞器增多，但也可伴细胞数目的增多。肥大细胞的代谢和功能均增强增强。肥大可分为生理性肥大与病理性肥大两种。 （一）生理性肥大

1.代偿性肥大 如运动员的骨骼肌增粗肥大，是机体为了适应负荷增加或需求旺盛而做出的改变。

2.内分泌性肥大 如妊娠期子宫的肥大，哺乳期乳腺的肥大，均是在内分泌激素（雌激素、孕激素）的作用下，使细胞体积增大，同时伴细胞数目增加。 （二）病理性肥大

1.代偿性肥大 如高血压时，由于长时间外周循环阻力增大，心脏负荷加重，左室心肌发生肥大（图2-3）。一侧肾摘除后，另一侧肾通过肥大实现代偿。

图2-3 左心室向心性肥大 图2-3 左心室向心性肥大

2.内分泌性肥大 甲状腺功能亢进时，甲状腺素分泌增多，引起甲状腺滤泡上皮细胞肥大；此外，促肾上腺素分泌增多可导致肾上腺皮质细胞肥大等，均因内分泌激素过多所致。 肥大细胞体积增大，细胞核增大深染，细胞内蛋白合成活跃，细胞功能增强。一定程度的肥大具有代偿意义，弱超过了肥大器官的代偿限度则会出现失代偿，诱发器官功能衰竭。 三、增生

实质细胞数量增多而导致的组织、器官的体积增大称为增生(hyperplasia)。增生是各种原因引起的细胞分裂增加的结果。增生与肥大是两个不同的病理过程，常合并发生。但是不能分裂的细胞（如心肌）只能发生肥大，不会发生增生。增生可分为生理性增生与病理性增生两类。

（一）生理性增生

1.代偿性增生 肝部分切除后，肝细胞增生以恢复正常肝的体积，是代偿性增生的典型。此外，高海拔地区空气氧含量低，人们可通过外周血红细胞计数增多来代偿。

2.内分泌性增生 如青春期女性乳腺小叶腺上皮、妊娠期子宫平滑肌细胞和月经周期中的子

宫内膜腺体的增生。 （二）病理性增生

1.代偿性增生 如发生在炎症和修复的过程中，纤维母细胞、血管和实质细胞的增生；创伤修复过程中，过度的纤维组织增生形成的瘢痕疙瘩；慢性炎症时，纤维母细胞、血管和实质细胞的过度增生等。

2.内分泌性增生 常见于过多激素刺激引起的增生，如雌激素绝对或相对过高引起的子宫内膜增生可导致功能性子宫内膜出血。

增生时细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增大。大部分病理性的细胞增生，可在引发因素去除后停止增生。若细胞增生过度失去调控，则有可能演变为肿瘤性增生。 四、化生

一种分化成熟细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所取代的过程为化生(metaplasia)。但这种过程并非由已分化成熟的细胞直接转变为另一种细胞，而是由具有分裂增殖和多向分化能力的未分化细胞或干细胞分化的结果，一般只能在同源细胞间转换。 （一）上皮组织化生

1.鳞状上皮化生 最为常见，如气管和支气管黏膜的纤毛柱状上皮，在长期吸烟者或慢性炎症损害时，可转化为鳞状上皮。慢性胆囊炎、胆石症时的胆囊黏膜上皮及慢性宫颈炎时的宫颈黏膜腺上皮亦可出现鳞状上皮化生。

2.肠上皮化生 也较常见，如慢性萎缩性胃炎时，部分胃黏膜上皮化生为肠黏膜上皮（图2-4）。也可见于胃溃疡及胃黏膜糜烂后黏膜再生时。

图2-4 肠上皮化生 图2-4 肠上皮化生 胃黏膜固有腺体中出现杯状细胞

（二）间叶组织化生

间叶组织中幼稚的成纤维细胞在损伤后，可转变为成骨细胞和成软骨细胞，称为骨或软骨化生。如骨化性肌炎时，由于外伤引起肢体近段皮下及肌肉内纤维组织增生，并发生骨化生。 化生的生物学意义有有利的一面，如呼吸道黏膜柱状上皮化生为鳞状上皮后，可增强局部抵御外界刺激的能力；但也有不利的一面，如鳞状上皮取代柱状上皮后减弱了黏膜的自净能力。此外，引起化生的因素持续作用，可能引起细胞恶变，如支气管鳞状上皮化生和胃黏膜肠上皮化生分别与肺鳞状细胞癌和胃腺癌的发生有一定关系。