第二节 变性
组织和细胞受到超过代偿能力的有害因子刺激后，细胞及间质的物质代谢、组织化学、形态结构出现的异常变化，称为损伤(injury)。损伤的类型和结局不仅取决于引起损伤因素的种类、持续时间和强度，也取决于受损细胞的种类、所处状态、适应性和遗传性。由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象称为变性（degeneration），也称可逆性损伤。 一、细胞水肿
细胞水肿（cellular swelling），也称水变性，是细胞损伤中最早出现的改变，常发生在心、肝、肾等器官的实质细胞。
1.病因及发生机制 原因常见于缺氧、中毒、缺血和感染等。发生机制是，缺氧、感染等引起线粒体损伤，ATP合成减少使细胞的能量供应不足，细胞膜Na-K泵功能障碍，导致细胞内钠离子积聚，吸引大量水分子进入细胞而导致。
2.病理变化 肉眼观，发生细胞水肿的器官体积增大、包膜紧张、边缘变钝，苍白无光泽。镜下观，水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，胞浆内出现较多红染的细小颗粒（图2-5）。重度细胞水肿时整个细胞膨大如气球，称气球样变。
图2-5 肝细胞水肿 图2-5 肝细胞水肿
肝细胞肿胀，胞质淡染，胞质内见红染小颗粒
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细胞水肿可导致细胞功能降低，当原因去除后，其功能、结构能逐渐恢复正常，如果病因持续存在，可发展为坏死。 二、脂肪变性
中性脂肪（甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞的胞质中，称为脂肪变性（fatty degeneration）。常发生于心、肝、肾和骨骼肌等的实质细胞。
1.病因及发生机制 可以引起脂肪变性的原因有感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病和肥胖等。肝细胞是脂肪代谢的重要场所，病因作用下最常发生脂肪变性。其发生机制大致如下：①高脂饮食或饥饿时体内脂肪分解等，使过多游离脂肪酸经血液入肝，肝细胞内脂肪酸增多；②大量饮酒等促进a-磷酸甘油合成甘油三酯，使肝内甘油三酯合成过多；③缺氧、中毒或营养不良时，肝细胞合成载脂蛋白和脂蛋白减少，甘油三酯不能完全被运输到外周细胞而积聚到肝细胞内。
2.病理变化 轻度脂肪变性，受累器官肉眼观可无明显改变。如果脂肪变性弥漫而严重时，肉眼观受累器官可明显肿大，色淡黄，边缘圆钝，切面触之有油腻感（图2-6）。镜下观，在HE切片中，脂肪变性细胞的胞质内出现大小不等的、境界清楚的脂滴空泡，脂肪变性严重的细胞，胞浆内空泡逐渐变大，并融合成一个大泡，将细胞核挤向一边，形态与脂肪细胞类似（图2-7）。在冰冻切片中，用苏丹III染色可将脂肪滴染成橘红色，用锇酸可将脂肪滴染成黑色，可以把脂肪滴与其他物质区别开。
图2-6肝脂肪变（大体）
图2-6肝脂肪变（大体） 图2-7 肝细胞脂肪变性
肝体积增大，色淡黄，边缘变钝 肝细胞胞质内见大小不等的空泡，部分核偏向一侧
图2-7 肝细胞脂肪变性 慢性肝淤血时，肝小叶中央区域缺氧较严重，脂肪变性首先发生在肝小叶中央区；磷中毒时，脂肪变性累及肝小叶周边区；严重的中毒和急性传染病常累及全部肝细胞。肝细胞弥漫性脂肪变性称为脂肪肝，严重时可进展为肝坏死和肝硬化。贫血、缺氧、中毒（磷、砷等）及严重感染等（白喉和痢疾等）可引起心肌脂肪变性，好发于乳头肌和左室心内膜下心肌。由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为“虎斑心”。镜下观，脂肪变性的心肌细胞浆中出现细小、串珠样脂肪空泡，排列于纵行的肌纤维间。 知识链接 脂肪浸润 脂肪浸润是指脂肪细胞出现在正常不含脂肪细胞的组织器官间质中。多因间叶细胞处理循环脂肪功能降低所致，常见于老年人的心脏、胰腺和骨骼肌等组织。心肌脂肪浸润时，脂肪可浸润通过心肌壁到心内膜下。光镜下见，脂肪细胞成片或条索状排列于心肌细胞之间，心肌细胞受压萎缩。轻度脂肪浸润不影响器官功能，严重时引起器官功能衰竭。心肌脂肪浸润和心肌脂肪变的根本区别是前者在心肌细胞间出现脂肪细胞，后者是在心肌细胞内出现脂肪滴。 三、玻璃样变性
在细胞内或间质中，出现均质、半透明的蛋白质蓄积，称为玻璃样变性(hyalinization)，又称透明变性，在HE染色切片中呈均质性红染。玻璃样变性仅是形态学的描述，不同的组织，发生变性的原因、机制有所不同。它可以发生在结缔组织、血管壁和细胞内。
1.结缔组织玻璃样变性 常见于增生的纤维结缔组织内，为胶原纤维老化的表现。肉眼观，灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。镜下观，血管和纤维细胞明显减少，胶原纤维肿胀、增粗并互相融合为梁状、带状或片状结构，HE染色切片呈均质红染（图2-8）。常发生在瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块、纤维性增厚的浆膜和纤维化的肾小球等。
图2-8 结缔组织玻璃样变 图2-8 结缔组织玻璃样变 胶原纤维融合呈片状、带状，均质红染
2.细动脉壁玻璃样变性 也称为细动脉硬化，多发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。因血管内膜受损血浆蛋白渗入内膜下，或内膜下的基底膜样物质增多，使细动脉管壁增厚、变硬，管腔狭窄、甚至闭塞（图2-9），可引起心、肾和脑的缺血。玻璃样变性的细动脉壁弹性减弱、脆性加大，易破裂出血。
图2-9细动脉壁玻璃样变 图2-9细动脉壁玻璃样变
动脉内膜下见均质红染无结构物质，管壁增厚，管腔狭窄
3.细胞内玻璃样变性 细胞内玻璃样变性是指细胞内过多的蛋白质沉积引起细胞发生了形态学改变。光镜下，常表现为胞质内圆形、嗜伊红的小体或团块。如：肾小球肾炎或伴有明显蛋白尿的其他疾病时，肾近曲小管上皮细胞胞浆内，可出现大小不等的圆形红染小滴，这是血浆蛋白经肾小球滤出，又被肾小管上皮细胞吞饮并在胞浆内融合成玻璃样小滴的缘故；慢性炎症时，浆细胞胞浆内出现红染的圆形的玻璃样物质，称为Russell's body，是免疫球蛋白在细胞内堆积的结果；病毒性肝炎和酒精性肝病时，肝细胞内出现的红染的玻璃样物质，称为Mallory's body（图2-10），是细胞内角蛋白聚集的结果。
图2-10肝细胞内玻璃样变 图2-10肝细胞内玻璃样变 肝细胞内见红染玻璃样物
第三节 细胞死亡
各种损伤严重时，细胞发生不可逆性代谢、结构和功能障碍，称为细胞的死亡(cell death)。细胞死亡主要有两种类型：坏死和凋亡。 一、坏死
活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死(necrosis)。凡是能引起损伤的因子，只要其作用达到
一定的强度或持续一定时间，即可引起局部组织和细胞的死亡，但大多坏死是由可逆性损伤发展而来。坏死的形态变化可以是由损伤细胞内的水解酶降解所致，也可以由游走来的白细胞释放的水解酶的作用引起。坏死组织细胞的代谢停止，功能丧失，表现出一系列形态变化。 （一）坏死的原因
引起坏死的原因很多，可归纳为以下几类：
1.缺氧 缺氧是常见且重要的细胞损伤和死亡的原因。缺氧可分为全身性和局部性，常见动脉粥样硬化、血栓形成等导致的缺血缺氧、高山缺氧、呼吸系统疾病、CO中毒、氰化物中毒等。
2.物理因素 物理性损伤包括高温、低温、机械性、电流和射线等因素。
3.化学因素 许多化学物质可造成组织细胞的坏死。如四氯化碳、砷化物、有机磷农药、氰化物和汞化物等。它们对组织、细胞损伤的程度，往往与毒物的浓度、作用持续时间以及机体对毒物的吸收、代谢和排泄有关。
4.生物因素 引起细胞损伤最常见的原因是生物因子。其种类繁多，如真菌、螺旋体、立克次体、细菌、支原体、衣原体、病毒和寄生虫等。
5.免疫因素 免疫功能低下或缺陷时，机体易发生反复感染。变态反应可引起组织、细胞的损伤，如支气管哮喘、风湿病、弥漫性肾小球肾炎等疾病都与变态反应有关。
6.遗传因素 遗传缺陷能造成细胞结构、功能和代谢等异常或某种物质缺乏，使组织对造成损伤原因的易感性升高，引起相应疾病。 （二）坏死的基本病变
肉眼观，如坏死组织范围小常不能辨认；即使坏死组织范围较大，早期肉眼观察也不易识别。临床上把坏死的组织称为失活组织。一般失活组织外观无光泽，比较混浊，失去正常组织的弹性；因无正常的血液供给而温度较低，摸不到血管搏动，在清创术中切除失活组织时，没有新鲜血液自血管流出；失活组织失去正常感觉（皮肤痛、触痛）及运动功能（肠管蠕动）等变化。上述各点并非失活组织的绝对指征，因此要全面观察、综合判断。 镜下观，要在细胞坏死后几个小时才能识别。
1.细胞核的改变 细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志，表现为：①核浓缩，核脱水使染色质浓缩，染色变深，核体积缩小，嗜碱性增强；②核碎裂，核膜破裂，核染色质崩解为小碎片，分散在胞浆内；③核溶解，在酶的作用下，染色质的DNA分解，细胞核失去对碱性染料的亲和力，因而染色变淡，甚至只能见到核的轮廓。最后，核的轮廓也完全消失(图2-11)。 坏死细胞核的上述变化过程，可因损伤因子作用的强弱和发展过程的快慢而出现不
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