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细胞和组织的适应、损伤与修复

来源:用户分享 时间:2025/5/22 6:21:21 本文由loading 分享 下载这篇文档手机版
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(三)各种细胞的再生过程 1.上皮组织的再生

(1)被覆上皮的再生 鳞状上皮损伤后,由创缘或底部的基底层细胞分裂增生,向缺损部伸展,先形成单层上皮覆盖缺损表面,随后增生分化为复层鳞状上皮。 黏膜上皮,如胃肠黏膜上皮缺损,也是由邻近的基底层细胞增生修补,新生的细胞初为立方形,以后分化为柱状上皮细胞。

(2)腺体上皮的再生 一般管状腺体上皮:如果损伤仅限于上皮细胞,基底膜尚完好,则可由存留的腺上皮细胞分裂增生,沿基底膜排列,完全恢复原有的结构。如构造比较简单的子宫、胃肠等腺体。如果基底膜等结构已破坏,则难以实现再生性修复,往往发生瘢痕性修复。2.纤维组织的再生

在损伤的刺激下,该处残存的纤维母细胞开始分裂和增生。纤维母细胞可来自静止的纤维细胞,或未分化的原始间叶细胞。幼稚的纤维母细胞多为小圆形、圆形或椭圆形,进而可形成肥硕的多边形或星芒状胞体,两端常有突起,胞浆略嗜碱(染成淡蓝色);胞核大而圆,有1~2个淡染核仁。当纤维母细胞停止分裂后,开始合成并向细胞外分泌前胶原蛋白,后者在细胞周围形成胶原纤维。 3.血管的再生

(1)小血管的再生 小血管再生主要是以毛细血管再生为起点,毛细血管主要是以出芽方式再生。首先是基底膜在蛋白分解酶的作用下溶解,残存的毛细血管内皮细胞肿胀、分裂增生,形成实性内皮细胞条索(芽)向损伤处延伸,在毛细血管内血流的冲击下,条索逐渐出现管腔,形成再生的毛细血管,进而彼此吻合形成血管网(图2-17)。增生的内皮细胞逐渐成熟,分泌Ⅳ型胶原和粘连蛋白等形成基底膜,完全恢复毛细血管结构和功能。其中有些毛细血管应功能的需要,可以逐渐改建为小动脉或小静脉。

图2-17毛细血管再生模式图 图2-17毛细血管再生模式图

(2)大血管的再生 大血管断裂后,两断端常需手术缝合缝合处内皮细胞自两断端分裂,向断裂处增生会合,恢复内皮细胞的结构与功能(再生性修复),肌层因平滑肌细胞再生能力弱,不能再生,只有通过瘢痕性修复以维持其完整性。 4.神经组织的再生

脑和脊髓内的神经元及外周神经节的节细胞无再生能力,损伤之后通过周围的神经胶质细胞

及其纤维填补而形成胶质瘢痕。外周神经断裂损伤后,在与其相连的神经细胞仍然存活的条件下,可以进行再生性修复,恢复原有的结构和功能。但是,神经轴突生长缓慢,每天只能生长1~2 mm,完全恢复功能需数月以上。如果神经纤维的两端距离太远或其他原因,使近端新增生的轴突长不到远端,与增生的纤维组织绞缠在一起,形成瘤样肿块,称创伤性神经瘤,常引起顽固性疼痛。 二、肉芽组织

(一)肉芽组织的形态结构

肉芽组织(granulation tissue)由新生薄壁的毛细血管、增生的成纤维细胞构成,伴有炎细胞浸润,肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽。

镜下观,肉芽组织内可见大量由增生的内皮细胞形成的新生毛细血管,与创面相垂直,并互相吻合形成弓状突起,较多增生的成纤维细胞散在分布于毛细血管周围,多少不等的中性粒细胞、淋巴细胞和单核巨噬细胞等炎性细胞浸润于肉芽组织之中(图2-18)。肉芽组织内无神经末梢,故无痛、触觉。

图2-18 肉芽组织 图2-18 肉芽组织

(二)肉芽组织的功能

肉芽组织在组织损伤修复过程中有以下重要作用:①抗感染保护创面;②填补创口及其他组织缺损;③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。

肉芽组织在组织损伤后2~3天内即可开始出现,随着时间的推移其内水分逐渐吸收,炎性细胞减少并逐渐消失,毛细血管闭塞、数目减少,按正常功能的需要仅有少数毛细血管管壁增厚,转变成小动脉和小静脉,纤维母细胞产生越来越多的胶原纤维,同时纤维母细胞数目逐渐减少、胞核变细长而深染,成熟为纤维细胞。肉芽组织成熟为纤维结缔组织并转变为瘢痕组织。

(三)瘢痕组织的形态及作用

瘢痕组织(scar tissue)是肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。肉眼观,局部呈收缩状态,颜色苍白或灰白色半透明,质硬韧,缺乏弹性。 镜下观,瘢痕组织由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。纤维束往往呈均质性红染即玻璃样变,纤维细胞稀少,核细长而深染,小血管稀少(图2-19)。瘢痕组织的作用几对机体的影响可概括为两个方面。

图2-19 瘢痕组织 图2-19 瘢痕组织

1.有利的一面 ①它能把损伤的创口或其他缺损长期地填补并连接起来,可使组织器官保持完整性;②由于瘢痕组织含大量胶原纤维,比肉芽组织的抗拉力要强得多,可使组织器官保持其坚固性。

2.对机体的不利和危害 ①瘢痕收缩:发生于关节附近和重要器官的瘢痕,常常引起关节挛缩或活动受限,如胃溃疡瘢痕收缩可引起幽门梗阻。②瘢痕性粘连:在各器官之间或器官与体腔壁之间发生纤维性粘连,常常不同程度地影响其功能。器官内广泛损伤导致广泛纤维化玻璃样变,可发生器官硬化。③瘢痕组织增生过度,又称肥大性瘢痕。如果这种肥大性瘢痕突出于皮肤表面并向周围不规则地扩延,称为瘢痕疙瘩,发生机制不清,一般认为与体质有关。

三、创伤愈合

创伤愈合(wound healing)是指机体遭受外力作用,皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程,包括了各种组织的再生、肉芽组织增生和瘢痕形成等各种修复过程的协同作用。 (一)创伤愈合的基本过程

轻度的创伤仅限于皮肤表皮层,可通过再生愈合;重者则有皮肤和皮下组织断裂,甚至可有肌肉、肌腱、神经的断裂及骨折,并出现伤口。以皮肤手术切口为例,叙述创伤愈合的基本过程。

1.伤口的早期变化 伤口局部有不同程度的组织坏死和出血,数小时内便出现炎症反应,故局部红肿。伤口中,的血液和渗出的纤维蛋白原很快凝固形成凝块,有的凝块表面干燥形成痂皮,凝块及痂皮起着保护伤口的作用。

2.伤口收缩 2~3天后伤口边缘的全层皮肤及皮下组织向伤口中心移动,于是伤口迅速缩小,直到2周左右停止。伤口收缩的意义在于缩小创面。伤口收缩是伤口边缘新生的肌纤维母细胞的牵拉作用引起的,而与胶原无关。

3.肉芽组织增生和瘢痕形成 大约从第3天开始从伤口底部及边缘长出肉芽组织,逐渐填平伤口。肉芽组织中没有神经,故无感觉。第5~6天起成纤维细胞产生胶原纤维,以后逐渐过渡为瘢痕组织,大约在伤后1个月瘢痕完全形成。由于局部张力的作用,瘢痕中的胶原纤维最终与皮肤表面平行。 瘢痕可使创缘比较牢固地结合。

4. 表皮及其他组织再生 创伤发生24小时内,伤口边缘的表皮基底细胞便可从凝块下面向伤口中心增生,形成单层上皮,覆盖于肉芽组织的表面。当这些细胞彼此相遇时,则停止前进,并增生、分化成为鳞状上皮。健康的肉芽组织对表皮再生十分重要,因为它可提供上皮

再生所需的营养及生长因子。皮肤附属器(毛囊、汗腺及皮脂腺)如遭完全破坏,则由瘢痕修复。肌腱断裂后,初期也是瘢痕修复,但随着功能锻炼而不断改建,胶原纤维可按原来肌腱纤维方向排列,达到完全再生。 (二)创伤愈合的类型

根据组织损伤程度及有无感染,皮肤伤口愈合可分为以下三种类型。

1.一期愈合 见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经黏合或缝合后创面对合严密的伤口,例如无感染的手术切口。一期愈合的时间短,形成瘢痕少。

2.二期愈合 见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合,或伴有感染的伤口,往往需要清创后才能愈合。这种伤口只有在感染被控制,坏死组织被清除以后,再生才能开始;伤口内肉芽组织形成量多。因此,二期愈合的时间较长,形成的瘢痕较大。

3.痂下愈合 是指伤口表面的血液、渗出物及坏死组织干燥后形成硬痂,在痂下进行上述愈合过程。待上皮再生完成后,痂皮即脱落。痂皮由于干燥不利于细菌生长,故对伤口有一定的保护作用。但如果痂下渗出物较多或已有细菌感染时,痂皮反而影响渗出物的排出,使感染加重,不利于愈合。 (三)骨折愈合

骨折愈合过程可分为以下几个阶段:

1.血肿形成期 骨组织和骨髓都有丰富的血管,在骨折的两端及其周围伴有大量出血,形成血肿。数小时后血肿发生凝固。与此同时常出现轻度的炎症反应。

2.纤维性骨痂形成期 骨折后的2~3 d,血肿开始机化。充填骨折断端的肉芽组织,继而发生纤维化形成纤维性骨痂,或称暂时性骨痂,肉眼及X线检查,骨折局部呈梭形肿胀。 3.骨性骨痂形成期 纤维性骨痂中的纤维母细胞逐渐分化为骨母细胞和软骨母细胞,并形成类骨组织和软骨组织。继之钙盐沉积。类骨组织转变为编织骨。软骨组织也经软骨化骨过程演变为骨组织,至此形成骨性骨痂。

4.骨痂改建或再塑 编织骨由于结构不够致密,骨小梁排列紊乱,故仍达不到正常功能需要。为了在结构和功能上符合人体生理要求,编织骨进一步改建为成熟的板层骨,皮质骨和髓腔的正常关系也重新恢复。改建是在破骨细胞的骨质吸收及骨母细胞新骨形成的协调作用下完成的。

(四)影响创伤愈合的因素 1.全身因素

(1)年龄因素 儿童和青少年的组织再生能力较强,创伤愈合快;老年人则相反,组织再

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