Graves病发病机制中T淋巴细胞的研究进展

Graves病发病机制中T淋巴细胞的研究进展

马学芹1△（综述），于世鹏2※（审校）

【摘 要】摘要:Graves病（GD）是甲状腺功能亢进症最常见的类型，占85%～90%，其发病机制尚未完全明了。但作为一种自身免疫性甲状腺疾病，T淋巴细胞在其发病机制中起着举足轻重的作用，Th1、Th2、Treg及Th1/Th2细胞因子失衡与其发生关系密切。近年来发现Th17及其相关因子可能在GD发病机制中起重要作用。该文就Th1、Th2、Th17及Treg与GD关系的研究进展进行综述。 【期刊名称】医学综述 【年(卷),期】2013(019)008 【总页数】3

【关键词】关键词:Graves病;发病机制;T淋巴细胞

Graves病（Graves disease，GD）由 Parry于 1825年首次报道，是一种器官特异性自身免疫性疾病。随着人们生活压力增大及节奏加快，其患病率有逐年上升趋势。2000年 Weetman［1］报道其患病率为1%～2%，城市多于农村，女性显著高发（女∶男 =4～6∶1），高发年龄为20～50岁。GD发病涉及多个环节，公认与自身免疫紊乱有关。最初证据为患者血清中存在能与甲状腺组织起反应的刺激性甲状腺自身抗体，当该抗体与促甲状腺素受体（thyroid-stimulating hormone receptor，TSHR）结合后兴奋甲状腺组织导致甲状腺组织增生和功能亢进。目前认为，多种免疫细胞及因子共同参与了GD发病，尤其是T淋巴细胞及其相关因子。T淋巴细胞可分为CD4+T细胞和CD8+T细胞两大群，习惯上将CD4+T细胞按细胞分化和功能特征分为辅助性