呼吸系统
大纲要求：（掌握★，熟悉▲，了解●） 基础知识方面：
一、慢性阻塞性肺病★：1、病因和发病机制；2、病理和病理生理。 二、哮喘★：1、概念；2、病因、发病机制。 三、肺炎★：1、病因分类；2、发病机制和病理。 四、呼吸衰竭★：病因和病理生理。 相关专业知识方面：
一、肺癌★：1、临床症状；2、诊断要点；3、辅助检查；4、治疗要点。
二、慢性支气管炎★：1、临床症状；2、诊断要点；3、辅助检查；4、治疗要点。 三、支气管哮喘★：1、临床症状；2、诊断要点；3、辅助检查；4、治疗要点。 四、肺炎★：1、临床症状；2、诊断要点；3、辅助检查；4、治疗要点。
五、慢性肺源性心脏病★：1、临床症状；2、诊断要点；3、辅助检查；4、治疗要点。 六、胸腔积液★：1、临床症状；2、诊断要点；3、辅助检查；4、治疗要点。
一、呼吸系统疾病总论
1、痰液性质与疾病 痰液性质 铁锈色痰 大量黄脓痰 红棕色（砖红色）胶冻样痰 粉红色泡沫痰 果酱样痰 咖啡样痰 2、肺功能的检查 肺容积检查 肺容积 肺容量 通气功能检查 肺通气量 时间肺活量 最大呼气中段流量 肺泡通气量 换气功能检查 小气道功能检查 临床意义 肺炎链球菌肺炎 支气管扩张、肺脓肿 克雷伯杆菌肺炎 肺水肿 肺吸虫病 肺阿米巴病 气体分布 闭合容积（CV） 通气/血流比值（V/Q） 最大呼气流速容量曲线 弥散功能 频率依赖性肺顺应性（最敏感） 3、肺通气功能的评价 ★解题：①阻塞性通气障碍的特点是以流速降低为主（FEV1/FVC％小于70％）； 限制性通气功能障碍的特点是以肺容量减小为主（VC降低）。【FEV1第1秒用力呼气容积；FVC用力肺活量】 ②“流速降低”可以派生出“时间肺活量”、“第1秒用力呼吸容积”、“残气量/肺总量”等答案项。 ③肺间质疾病可由药物或自身免疫疾病引起，表现为限制性通气功能障碍，弥散功能较早受到影响，可作为早期诊断指标。主要症状是慢性、进行性呼吸困难，两肺底可闻及吸气相高调的湿啰音。 4、一些常见的综合性考题 体征 局限性哮鸣音 弥漫性哮鸣音 两肺底湿罗音 常见临床疾病 支气管肺癌、支气管异物、支气管内膜结核 慢性支气管炎、支气管哮喘、阻塞性肺气肿、心源性哮喘 心衰导致的肺淤血、支气管炎、支气管肺炎
满布湿罗音 肺尖湿罗音 漏出液胸水 渗出性胸水 杵状指（趾） 急性肺水肿 肺结核 心力衰竭、缩窄性心包炎、腹膜透析、低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征 胸膜炎（结核性、感染性）、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、风湿热 ①肺部疾病——支气管扩张、慢性肺脓肿、肺癌 ②心脏疾病——亚急性感染性心内膜炎、紫绀型先心病 ③消化疾病——克罗恩病、溃疡性结肠炎、肝硬化、吸收不良综合征 缺铁性贫血、风湿热 Pancoast癌（上沟癌）、甲状腺癌
二、慢性支气管炎
匙状甲 Horner综合征 一、病因： 1、外因： 吸烟：最常见，最主要的因素（常考点），主要是支气管杯状细胞增生；纤毛功能下降。 感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感 理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系） 2、内因：
植物神经功能失调：副交感神经亢进（老婆在家比较亢进），气道反应性增高； 呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA减少
二、病理：早期为小气道功能异常，什么异常？一大一低：即闭合容（CV）积大，动态肺适应性降低。 （1）早期小气道（内径<2mm）异常，大气道指标如FEV1、最大通气量、最大呼吸中期流速正常； （2）感染造成急性发作；
（3）晚期，气道阻力成为不可逆，通气持续异常。 三、临床表现及检查 （掌握）
（1）症状：慢性（10～20年）反复发作咳、痰、喘。急性加重的主要原因是呼吸道感染。急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。（最常治病的革兰阴性杆菌——流感嗜血杆菌）。?题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。 并发症：阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心脏病。
（2）体征：早期多无异常体征。急性发作期肺底啰音，咳嗽消失。喘息型慢支可听到哮鸣音，不易消失。 （3）分型：单纯型（咳嗽、咳痰）和喘息型（还伴喘息、哮鸣音）； 分期：急性发作期（1周内）；慢性迁延期（1个月以上）；临床缓解期（维持2个月以上）。 并发症：①阻塞性肺气肿（最常见）：出现呼吸困难，桶状胸；②支气管肺炎：发热，白细胞增多；③支气管扩张。【慢支最常见的并发症是阻塞性肺气肿，阻塞性肺气肿最常见的病因是慢性支气管炎】 ③X线检查：肺纹理增粗紊乱。
④呼吸功能检查：早期无异常。如有小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在75％和50％肺容量时，流量明显降低。频率依赖性肺顺应性最敏感。
四、诊断：依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发作至少3个月，并连续2年以上，并排除其他心肺疾患，可诊断为慢性支气管炎“3+2=慢支”。不足3个月，但X线、肺功能有有明确客观依据也可诊断。 肺气肿：桶状胸+两肺透亮度增加。
鉴别诊断（记忆：相鉴别的疾病“爱惜阔小姐”：“爱”——肺癌“惜”——矽肺及其他尘肺“阔”——支气管扩张“小”——支气管哮喘“姐”——肺结核）
（1）支气管哮喘：幼年或青年起病，有家族史或过敏史，无慢性咳嗽、咳痰史，特点发作性喘息，两肺满布哮鸣音，缓解后无症状；喘息型慢支，多中老年人，慢性咳嗽、咳痰史，治疗后肺部仍可听到哮鸣音。 （2）支气管扩张：咳大量脓痰，常反复咯血，杵状指（趾），下肺固定性湿罗音，X线卷发征，高分辨CT确证。
（3）肺结核：低热、盗汗、乏力、消瘦等结核中毒症状。
（4）肺癌：刺激性咳嗽，痰中带血，痰脱落细胞检查或经纤维气管镜检查（金标准）。
（5）矽肺及其他尘肺：粉尘接触史，X线矽结节、肺门阴影扩大及网状纹理增多。 五、治疗
①急性加重期的治疗：积极控制感染。
②缓解期的治疗：包括戒烟、增强体质、预防感冒等。 6、预防：戒烟。
阻塞性肺气肿
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一、病因：（发生缺氧的主要机制是通气/血流（V/Q）比例失调，肺换气功能障碍） 1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。 2、细支气管狭窄，逐渐加重的呼吸困难。 3、反复肺部感染和慢性炎症，形成肺大泡。
4、酶系统改变：α1-抗胰蛋白酶缺乏或减少。?只要题目一提到异常，都是指低的。适用于其他病。 二、病理生理：呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临床表现：出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%(最有价值)，触觉语颤减弱，叩诊过清音，听诊心音遥远。 ?题目中出现桶状胸时提示出现肺气肿。
病理分型：小叶中央型（最常见，扩张细支气管）、全小叶型（扩张肺泡）、混合型； 临床分型：a型：气肿型（红喘型）、b型：支气管炎型（紫肿型）、c型：混合型。红喘型的阻塞性肺气肿的特点是咳嗽轻；紫肿型阻塞性肺气肿的特点是多发生肺心病伴心衰；
a型：气肿型（红喘型）：杨振宁大爷爱穿红衣服，不穿紫衣服，性功能正常。杨振宁大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。
b型：支气管炎性（紫肿型） 四、辅助检查：慢支并发肺气肿的X线表现：（慢支）肺纹理增粗紊乱。（肺气肿）肋间隙增宽，两肺野透亮度增加。?题目中出现提示两肺野透亮度增加出现肺气肿。 呼吸功能检查：
1、 慢支：（检查呼吸功能最敏感的指标）FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（正常值
为80%），该值能表明气流受限程度但不能确定是肺气肿，同时也是诊断COPD最有价值的检查（没有气流阻塞的慢支或肺气肿不属于COPD）。 2、 肺气肿：（可以诊断肺气肿的指标）RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%。 ?题目中出现以下三个关键名词中的一个即可诊断为肺气肿： 1.桶状胸；
2.两肺透亮度增加；
3. RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%。
诊断肺气肿最有价值的是横膈低平和胸骨后间歇增宽。 五、治疗目的是改善呼吸功能。
六、并发症：①自发性气胸：剧烈咳嗽后，突然加重的呼吸困难，伴胸痛和发绀，叩诊鼓音，呼吸音减弱或消失；②肺部急性感染（病原体为肺炎链球菌）；③慢性肺心病。
七、鉴别：1.支气管哮喘：反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。2.支扩：慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血，固定湿啰音，杵状指（趾）。X线卷发状。3.肺结核：结核中毒症状。4.肺癌：刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质发生改变，反复发生或持续痰中带血。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
★肺部听诊知识点 喘息型慢性支气管炎 支气管哮喘 两肺散在湿啰音、伴哮鸣音及呼气延长 普遍性哮鸣音，呼气延长
支气管扩张 固定性湿啰音 支气管肺癌 限局性吸气性哮鸣音 ▲病例题：病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病 慢支+肺气肿=COPD
①老年人＋咳、痰、喘=慢性支气管炎；②桶状胸+过清音=肺气肿；③老年患者+咳、痰、喘+桶状胸+过清音+肺功能=COPD；④慢性呼吸系统病史＋急性发作（感染：咳脓痰）＋右心衰体征（双下肢水肿）=肺心病。
一、概述：COPD的最大特点：不完全性可逆（治疗后不能完全缓解）的气流受限；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。 COPD 是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。COPD与慢支和肺气肿密切相关。COPD病理生理改变的标志是肺动脉高压，COPD肺动脉高压最重要的原因是肺小动脉痉挛。 慢支 肺气肿 支气管哮喘 肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎 若患者肺功能出现气流受限且不完全可逆时，可诊断COPD；无气流受限，不能诊断COPD，只能视为COPD高危期。 具有气流受限，但气流受限具有可逆性，不属于COPD 已知病因或具有特征性病理表现的气流受限，不属于COPD 一、病因与发病机制 （掌握）
（一）病因：不明，危险因素均归因于遗传与环境共同作用的结果。环境因素：吸烟为重要的发病因素，10%-20%发病；其他因素还包括：职业粉尘或化学物质、室内外空气污染；呼吸道感染是COPD急性发作的重要因素；社会经济地位与COPD发病具有负相关关系。个体易患因素：COPD易患性还与多基因遗传有关，目前唯一肯定的是与α1-抗胰蛋白酶缺乏有关。气道高反应性者和肺发育或生长不良者易罹患COPD。 （二）发病机制：
1.气道炎症：多种细胞参与COPD的气道炎症，中性粒细胞是主要的效应细胞。淋巴细胞中CD8细胞明显参与气道炎症。
2.氧化应激：香烟烟雾可产生氧自由基对肺组织的造成不利影响。
3.蛋白酶/抗蛋白酶失衡：蛋白酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重要原因，并且为不可逆损害。 4.肺气肿：常有肺大泡形成。呼吸功能表现为残气容积增加；大、小气道气流阻塞；以及因肺毛细血管损害导致弥散面积减少与通气/血流比例失调（低氧血症主要原因），发生不同程度的低氧血症引起肺换气功能障碍。由于通气与换气功能障碍可致缺氧和二氧化碳潴留，而出现呼吸衰竭。 二、病理和病理生理（掌握）
COPD的病理表现存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。包括慢性炎症以及反复损伤修复引起的支气管结构改变。肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。按累积肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型，全小叶型及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央型多见。
病理生理改变包括：气流受限和气体陷闭、黏液高分泌、气体交换异常（主要表现为V/Q比例失衡）和肺动脉高压。
★阻塞性肺病低氧血症的最可能原因是通气/血流比例失调。
四、肺功能检查（是判断气流受限的主要客观指标，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义，轻重通常由FEV1/FVC降低的程度来确定。） 检查项目 FEV1/FVC FEV1%预计值 吸入支气管舒张药后 TLC肺总量、FRC功能残气量、RV残气量 临床意义 减低↓，当FEV1／FVC<70％为气流受限，为气流受限的敏感指标。 减低↓， 当FEV1<80％预计值为气流受限，是评价COPD病情严重程度的指标。 FEV1/FVC＜70％及FEV1＜80％预计值，可确定为“不能完全可逆的气流受阻” 增高（对诊断COPD有参考价值）
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