而出现这些通道所在膜的特有的跨膜电位改变或细胞内功能变化。如Na+、K+和Ca2+通道即属此类。
3.机械门控通道体内存在不少能感受机械性刺激并引起自身功能改变的细胞。如内耳毛细胞顶部的听毛在受到切向力的作用产生弯曲时，毛细胞会出现短暂的感受器电位。这也是一种跨膜信号转换，即外来机械性信号通过某种膜结构内的过程，引起细胞的跨膜电位变化。据精细观察，从听毛受力而致听毛根部所在膜的变形到该处膜出现跨膜离子移动之间只有极短的潜伏期，因而推测可能是膜的局部变形或牵引，直接激活了附近膜中的机械门控通道。 （二）受体—G-蛋白—第二信使系统
细胞膜存在能专一性结合激素、神经递质以及其它化学物质并引起特定反应的特殊结构，称为受体(receptor) 。受体的本质是镶嵌于脂质双分子层中的大分子复合蛋白质或酶系，由结合和催化两部分组成，前者暴露在脂质双层的外表面，它的特定分子结构能够与特定的化学物质结合，好象钥匙与锁的关系。催化部分位于脂质双层的内表面，一般是一种没有活性的酶。当受体的结合部分与相应的化学物质（配体）结合时，首先引起结合部位分子构象发生变化，接着引起催化部分分子构象发生改变，使原来没有活性的酶转变成有活性酶，从而催化细胞内底物，引发一系列连锁生化反应，最后导致细胞内部功能变化。受体与配体的结合是可逆性的，并且具有特异性和饱和性的特征。实际上细胞浆和细胞核内也有受体存在，分别称为胞浆受体和核受体，但受体主要存在于膜表面。
Sutherland等人60年代在研究肾上腺素引起肝细胞中糖原分解为葡萄糖的作用机制时，发现肾上腺素只是作用于肝细胞的膜表面，通过某种发生在膜结构中的过程，先在细胞浆内生成环-磷酸腺苷（即cAMP）,后者再实现肾上腺素分解糖原的作用。如果把激素这类外来化学信号看作第一信使的话，可称cAMP为第二信使（second messenger）。第二信使是由位于膜内表面的腺苷酸环化酶（AC）等膜效应器酶催化产生的。
在受体—G-蛋白—第二信使系统中，中介受体和膜效应器酶的是另一类蛋白质家族—鸟苷酸结合蛋白（guanine nucleotide-binding protein,简称G-蛋白）。已被区分出的G-蛋白有数十种，但它们的结构和功能极为相似。G-蛋白通常由α-、β-和γ-3个亚单位组成；α-亚单位通常起催化亚单位的作用，当G-蛋白与被配体激活了的受体相遇时，α-亚单位与先前结合的GDP分离而与一分子GTP结合，这时α-亚单位同其它两个亚单位分离，移动到并对邻近的膜效应器酶起作用，后者的激活（或受抑制）可以引起胞浆中第二信使物质的生成增加（或减少）（图1-16）。由于第二信使物质的生成经过多级酶催化作用，少数几个膜外化学信号分子同受体的结合，就可能在胞浆中生成数目众多的第二信使分子，这是此类跨膜信号传递的重要特点之一。
目前发现的效应器酶并不只AC一种，因而第二信使物质也不只cAMP一种，如近年来还发现，有相当数量的外界刺激信号作用于受体后，可以通过另一种G-蛋白再激活一种称为磷脂酶C的膜效应器酶，以膜结构中磷脂酰肌醇的磷脂分子为间接底物，生成两种分别称为三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DG）的第二信使，
影响细胞内过程，完成跨膜信号传递。催产素、催乳素、某些下丘脑调节肽和5-羟色胺等是通过这一途径发挥作用的。可能作为第二信使的化学物质还有环-磷酸鸟苷（cGMP）、Ca2+和钙调蛋白（CaM）等。
动物体内绝大多数肽类激素、除氨基酸类以外的神经递质（约有50种）都是主要以在靶细胞中产生第二信使类物质来完成跨膜信号传递的。受体已发现100多种，一种配体往往有多种受体。受体的存在说明，引起靶细胞的生物效应不但与外来的化学物质有关，而且与细胞膜上存在的受体类型有很大关系。 上述两种主要的跨膜信号传递方式之间并不是绝对分离的，两者之间可以互相影响或在作用上有交叉。以ACh为例，当它们作用于终板膜时通过调控通道蛋白质起作用；但当ACh作用于心肌或内脏平滑肌时，遇到的却是受体—G-蛋白—第二信使系统(受体称为M-型或毒蕈碱型受体)。近年还发现，即便是M-型ACh受体，也可再区分出许多种亚型，有的亚型以cAMP为第二信使，有的以IP3和DG为第二信使。不同细胞甚或同一细胞的膜上具有对应于同一化学信号的不同受体型或其亚型，在跨膜信号传递中并不少见。 （三）酪氨酸激酶受体
近年来发现胰岛素等一些肽类激素和其他与机体发育、生长、修复、增生有关的因子，如神经生长因子、表皮生长因子、血小板源生长因子、纤维母细胞生长由子、以及与血细胞生成有关的集落刺激因子等，都是通过靶细胞表面一类称为酪氨酸激酶受体(tyrosine kinase receptor)的蛋白质起作用，这类受体结构简单，只有一个跨膜α-螺旋。当位于膜外侧的较长的肽链部分（α链）同特定的化学信号结合后，可以直接引起受体肽链的膜内段（β链）激活，使之具有磷酸激酶活性，通过使自身肽链和膜内蛋白质底物中的酪氨酸残基发生磷酸化，因而产生细胞内效应，如胰岛素作用于肌肉细胞使葡萄糖易于渗入。值得注意的是这种受体因结合配体而活化，通过自动自身磷酸化作用增大了对受体所在细胞中靶蛋白上的酪氨酸进行磷酸化的能力，并且这时即使配体从受体上解离下来，激酶的活性仍不下降（图1-17）。但是，当cAMP、IP3和DG等第二信使物质产生并发挥作用时，胰岛素受体的酪氨酸激酶的活性就大大降低。如果某个酪氨酸激酶受体只具有跨膜部分和细胞质侧部分，而缺少膜外侧与配体结合部分，就会具有永久性的酪氨酸激酶活性。失去调控序列，使它成为致癌性分子（oncogenesis）。如能引起鸟类有核红细胞增多症病毒的v-erb-B基因的表达蛋白即是。
第二章 血液
第一节血液的组成与特性
一、体液
动物体内所含的水分及其中的溶质，总称为体液（body fluid）。 细胞内液intracellular fluid）：存在于细胞内的体液
体液
（60%～70%）细胞外液（extracellular fluid）：存在于细胞外的体液 细胞外液可分为：分布于心血管系统内的血液（blood）中的血浆（plasma）；分布于组织细胞间隙的细胞间液（interstitial fluid）或称组织液（tissue fluid）。淋巴管内的淋巴液（lymph fluid）。蛛网膜下腔、脑室、脊髓中央管内的脑脊液（cerebrospinal fluid）。也都属于组织液。细胞内液约为细胞外液的2倍。
组织液源于血液，并与细胞内液发生交换，终又回归血液。因而，血液在沟通各部位的体液，完成体内外物质交换等活动中起着尤为重要的作用。 二、血液的组成
血液由液体成分的血浆和悬浮其中的有形成分—血细胞所组成。血液的组成及主要成分所占百分比如下： 水（90%～92%）
浆（50%～60%）晶体物质（2%～3%） 白蛋白
血浆蛋白（5%～8%）球蛋白 血液（全血）纤维蛋白 红细胞
血细胞(40%～50%)白细胞 血小板
将经过抗凝处理的血液置入分血计中，经3000rpm的转速离心30分钟，血细胞则因比重较大而下沉并被压紧，可见血液分为3层：上层为微黄色或无色的液体部分即为血浆；底层为暗红色的红细胞(erythrocyte)；在红细胞层表面上有一薄层灰白色物质，就是白细胞(leucocyte)和血小板(thrombocyte)。 压紧的血细胞在全血中所占的容积百分比，称为血细胞比容(hematocrit)。
在血细胞中，由于白细胞和血小板所占容积微小，可略而不计，通常就把血细胞比容称为红细胞比容，或称红细胞压积(PCV)。
血液流出血管不经抗凝处理，就会很快凝成血块，随血块逐渐紧缩所析出的淡黄色清亮液体，称为血清(serum)。
血清与血浆的主要区别在于血清中没有纤维蛋白原，因为纤维蛋白原已转变成纤维蛋白而留在了血块中。 三、血量
动物体内的血液总量，简称血量(blood volume)。
在安静状态下，大部分血液在心血管内循环流动，这部分血液量叫循环血量。另有一部分血液则滞留在肝、肺、脾、皮下静脉丛和皮肤等处，这些流动缓慢，红细胞比容较高的血液量叫储备血量或贮血量。
一次失血不超过血量的10％，一般不会影响健康，若是一次急性失血达血量的20％，生命活动将受到明显影响。倘若一次急性失血超过血量的30％，则会危及生命。
四、血液的理化特性 （一）血色、血臭、血味
血液为不透明的红色液体。动脉血中，血红蛋白氧结合量高，呈鲜红色；静脉血中，血红蛋白氧结合量低，呈暗红色。血液中由于存在挥发性脂肪酸，故带有特殊的血臭，即血腥气。又由于血液中含有氯化钠而稍带咸味。 （二）比重与红细胞的悬浮稳定性
1．比重动物全血的比重约在1.050～1.060之间，其中红细胞比重最大，白细胞和血小板次之，血浆的比重最小，约在1.025～1.030。全血比重的大小主要决定于红细胞比容的高低以及所含血红蛋白的浓度，也与血浆中血浆蛋白质的浓度有关。
2．悬浮稳定性与血沉在循环血液中，红细胞在血浆中保持悬浮状态而不易下沉的特性，称为悬浮稳定性（suspension stability）。从血管中抽取一定量的血液，经抗凝处理后放入有刻度的血沉管中，直立静置一段时间，可见红细胞因比重较大而逐渐下沉。在单位时间内红细胞下沉的距离，称为红细胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate，ESR），简称血沉。
血沉快慢的关键，在于红细胞是否容易发生叠连。所谓叠连，系指红细胞彼此重叠在一起成串钱状。叠连起来的红细胞与血浆接触的总表面积减小，而单位面积的重量增大，于是血沉加快。凡是影响红细胞叠连的因素，就是影响血沉快慢的因素。
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