CagA_H_pylori对肝癌_省略_SMAD4和SMAD7表达的影响_刘丽(2)

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基础医学与临床Basic＆ClinicalMedicine2015.35（1）

表2各组HepG2细胞增殖率比较

Table2Thecomparisonofeachgroupproliferation

rateonHepG2cells

group（CFU/mL）controlgroup1.0×1011.0×1021.0×1031.0×1041.0×1051.0×106

＊

SMAD4和SMAD7mＲNA相对定量表3TβＲI、

Table3TherelativequantificationofTβＲI，SMAD4，

SMAD7mＲNA

group（CFU/mL）controlgroup1.0×1011.0×1021.0×1031.0×1041.0×1051.0×106

TβＲI1.00±0.000.48±0.080.59±0.111.77±0.233.82±0.305.33±0.426.89±0.63

SMAD41.00±0.000.54±0.090.61±0.131.99±0.314.96±0.225.76±0.407.53±0.32

SMAD71.00±0.004.88±0.312.45±0.290.79±0.060.56±0.070.41±0.090.23±0.07

proliferationrate%6.00±0.2410.77±0.12*8.17±0.31*－9.29±0.29*－26.25±0.41*－43.50±0.22*－60.25±0.33*

P＜0.05comparedwithcontrolgroup．

肝癌细胞生长

SMAD4表达，促进SMAD7表达，浓度为1.0×时抑制TβＲI、

103、1.0×104、1.0×105和1.0×106CFU/mL时TβＲI、SMAD4表达增加，SMAD7表达下调，菌液浓度越高，作用越明显（表3）。

［3］

。本实验证实CagA+H．pylori浓度在101和

102CFU/mL时促进肝癌HepG2细胞增殖，抑制TβＲI、

3SMAD4表达，104、105和促进SMAD7表达，浓度为10、

106CFU/mL时抑制细胞增殖，TβＲI、SMAD4表达增加，

［2］+SMAD7表达下调，研究发现低浓度的CagAH．pylori能促+

100细胞生长，进胆管细胞癌KKU-而高浓度CagAH．pylori+

但目前尚未见CagAH．pylori感染肝癌抑制细胞生长，

3讨论

+

肝研究表明CagAH．pylori可诱导原癌基因表达升高，

+

细胞动力学异常。CagAH．pylori能干扰细胞增殖、凋亡，促

HepG2细胞后TβＲI、SMAD4和SMAD7在肝癌细胞表达的

+

实验结果报道。据此我们推断CagAH．pylori可影响肝癌

进细胞产生炎性反应，在肝胆管型肝癌中可能起着重大作用

［2］

。许多肿瘤细胞或组织都有TβＲI在mＲNA或蛋白水

HepG2细胞增殖，表现为低浓度促进细胞增殖，高浓度起抑SMAD4和制细胞增殖作用，机制可能是通过影响TβＲI、SMAD7的表达而起作用，确切的作用及机制需要更多的实验和进一步研究证实。

平上的表达降低、缺失或突变，提示TβＲI是在细胞膜发挥作用的抑癌基因。Smad4在肿瘤发病中表达下降或突变，从而不能发挥调控转录作用。Smad7可竞争结合TβＲI，而抑制TGF-β1/Smads信号传导，研究表明通过下调Smad7可抑制

参考文献：

++［1］黄衍强，欧平，周喜汉，等．CagA及VacA幽门螺杆菌

tosis，andinflammationinbiliarycells［J］．DigDisSci，2011，56：1682-1692．

［3］范宜锋，王文奇，白文坤，等．他莫昔芬对人肝癌HepG2

J］．山东大学学报：医学细胞增殖和Smad7表达的影响［2009，47：58-60．版，

．山东医药，2010，对克拉霉素的耐药性突变分析［J］50：37-39．

［2］BoonyanugomolW，ChomvarinC，BaikSC，etal．Ｒoleof

cagA-positiveHelicobacterpylorioncellproliferation，apop-

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