颈动脉不稳定斑块及中医药干预治疗研究进展

颈动脉粥样硬化是导致缺血性脑血管病的重要病理基础之一,是由于血中脂质在动脉内膜内沉积,引起内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解,形成粥样物,使动脉弹性减低、管腔变窄。其主要发病机制是颈动脉粥样硬化导致血流动力学改变及不稳定斑块脱落形成栓子。不稳定斑块即使不引起管腔的严重狭窄,其危害也极大。因此,对不稳定斑块的研究则显得极为重要。

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颈动脉不稳定斑块及中医药干预治疗研究进展王宁，指导：郭建文(广州中医药大学第二临床医学院，广东广卅 1 10 f5 0 2 )关键词：颈动脉不稳定斑块；中医疗法；综述D I l . 9 9 J i s . 0 5 5 0 . 0 0 . 5 O: 3 6/ . n 1 0— 4 2 1 . 9 0 8 0 S 3 0

中图分类号：R 5 . 51 29 3. 4

文献标识码：D

文章编号： 10‘342 00 0 3 0 55 0 (01 )9- 8 。 01 0

颈动脉粥样硬化是导致缺血性脑血管病的重要病理基础之一，由于血中脂质在动脉内膜内沉积，是引起内膜灶性纤维

大细胞浸润)胶原细胞较少；斑块内新生血管的形成与斑块，④的不稳定性有关。 1 3不稳定斑块的形成及发展机制 .

性增厚及其深部成分的坏死、崩解，形成粥样物，使动脉弹性减低、管腔变窄。其主要发病机制是颈动脉粥样硬化导致血流动力学改变及不稳定斑块脱落形成栓子。不稳定斑块即使不引起管腔的严重狭窄，其危害也极大。因此，不稳定斑块的研究对则显得极为重要。 1现代医学对颈动脉不稳定斑块的认识 1 1不稳定斑块的定义 .

动脉粥样硬化病变在大量细胞因子作用下，慢性或反复的

内皮细胞损伤和内皮细胞通透性下降，单核细胞在内皮细胞粘附分子的作用下粘附于内皮表面并进入内皮下转化成巨噬细胞，巨噬细胞在血管内膜吞噬脂质尤其是氧化型低密度脂蛋白

(X L L,成泡沫细胞， O—D)形平滑肌细胞大量增殖并合成大量的细胞外基质 (C )形成了一个由脂纹、纤维斑块、粥样斑块到 EM,斑块的复合病变过程。脂纹是动脉粥样硬化的早期病变，病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集，进一步发展则演变为纤维斑块。病灶表层为大量胶原纤维、平滑肌细胞、少数弹性纤

“稳定斑块”与“不稳定斑块”的概念自 18 9 8年就有文献提出。熟的粥样硬化斑块主要由富含脂质的柔软的粥样成物质即脂质坏死核心和覆盖脂质坏死核心的较坚硬的纤

维帽2成分组成。不稳定斑块是指有脱落倾向或由于纤维帽较薄种不稳定而引发斑块破裂的易损斑块，块破裂引起血栓形成占斑

维及蛋白聚糖形成的纤维帽。粥样斑块是粥样硬化的典型病变。不稳定斑块所导致的继发病变是在纤维斑块和粥样斑块的基础上产生的。继发病变常见的有斑块破裂、斑块内出血、钙化及血栓形成等。颈动脉斑块的形成与外在环境因素和内在基因调控有着密不可分的关系。2颈动脉斑块稳定性的影响因素

7%其余 2% 5, 5的不稳定斑块并不易发生破裂，是由于斑块表而面糜烂、溃疡、钙化或斑块内出血等因素形成血栓。1 2不稳定斑块的特点 .

不稳定斑块的病理特征为：①大的脂质核心质地软，多位于斑块中央，原成分较少，斑块中的脂核比例大于 4% 胶当 0时，斑块易于破裂；纤维帽较薄而破裂的纤维帽上有血栓形成的②

2 1脂质代谢紊乱 .高浓度的胆固醇及三酰甘油可直接渗入或通过破裂的斑块表面进入斑块内部，增加斑块内部脂质成分比例。脂质坏死核心的大小及成分是决定斑块易损性的重要因素。核是由胆脂固醇晶体、胆固醇酯、氧化脂质、泡沫细胞以及坏死细胞的残

坏死核心；③大量炎性细胞 (包括巨噬细胞、T淋巴细胞及肥基金项目：国家“一五”科技支撑计划 ( 6 A 4 0,十 20B 1 A 2 O 0

2 0 B I 1 0) 0 6A 2 B 4;国家中医药管理局科技专项 (6 0L 3) 0— 7 P 1;广东省自然科学基金 (6 0 4 2 0 31 0) 通讯作者：郭建文，- a r u￣ a o .n Em :dg oy h o c i 1

核组成。当脂核的大小超过 4%斑块趋于不稳定；同 0时，时， xL L还能促进单核细胞分化成泡沫细胞，使斑块向更 o-D促

不稳定方向发展。究表明，研载脂蛋白 E A o )因多态性是 (p E基

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(收稿日期：2 0- 2 2, 0 9 1- 0编辑：梅智胜)

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