病理学重点总结(26)

系统概括病理学学科内容

周边粘膜皱壁常向溃疡处集中——呈放射状。

【镜下形态】：溃疡底部从内到外可分四层：(1)炎性渗出物层（最表层）：WBC + 纤维素； (2)坏死层：坏死细胞碎片

(3)肉芽组织层（新鲜）； (4)瘢痕层（陈旧肉芽组织）。

2.结局和并发症（1） 愈合：渗出、坏死物吸收、排出，肉芽增生填补，周围上皮再生、覆盖创面愈合。

（2） 并发症: 出血，穿孔，幽门狭窄，癌变

3.临床表现: 上腹痛——周期性疼痛；返酸、暖气。

胃溃疡疼痛——餐后半至两小时之内，下次餐前消失。 十二指肠溃疡——“空腹痛”（餐后3～4小时）进餐后缓解。 病毒性肝炎（Viral hepatitis）是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞的变性、坏死为主要病变的传染病。

肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、 己六种

基本病理变化:

1.肝细胞变性：（1）细胞水肿：因肝细胞受损后细胞内水分增多造成。

LM: 胞浆疏松化：肝C体积↑，胞浆疏松网状，半透明。

C肿大呈球形，胞浆完全透明。 EM:内质网扩张，囊性变；线粒体肿胀；核蛋白脱颗粒。

（2）脂肪变：肝细胞中脂肪空泡↑，小囊泡或大空泡。

（3）嗜酸性变：肝C胞浆→脱水→浓缩→嗜酸性↑累及单个/几个肝C。细胞死亡前兆。

2. 肝细胞坏死

（1）嗜酸性坏死：坏死细胞核固缩→消失，浆浓缩→红染圆形小体→入窦周或窦中→嗜酸性小体——细胞凋亡。

（2）溶解性坏死: ①点状坏死（spotty necrosis）：单个或数个肝C的坏死。

②碎片状坏死（piecemeal necrosis）：肝小叶周边界板肝C的灶性坏死和崩解，界板呈虫蚀状缺损。见于慢性肝炎。 ③桥接坏死（bridging necrosis）：指肝细胞带状融合性溶解坏死，中央V－汇管区，汇管区－汇管区，中央V－中

央V之间的连接坏死带。见于中、重度慢性肝炎

④ 大片坏死： 亚大快坏死 大块坏死

3. 炎细胞浸润

4. 再生与增生

病毒性肝炎: 普通型(急性 慢性) 重型: 急性 亚急性

无黄疽型：HBV；黄疽型：HAV。

临床表现：①肝大、肝区疼痛或压痛； ②血清谷丙转氨酶↑ ③黄疸

病变：【大体】：肝体积↑，被膜紧张。

【镜下】： ①肝C变性——胞浆疏松化和气球样变。 ②坏死——点状坏死及嗜酸性小体。③汇管区及小叶内炎细胞浸润。 结局：1.痊愈：半年~1年可恢复 2. 转为慢性：丙型（50％）、乙型

2．慢性（普通型）肝炎: 病程>半年 分型：慢性活动性肝炎 慢性迁徙性肝炎

病变：轻度慢性肝炎：点/灶状坏死，碎片状坏死轻，汇管区纤维↑，小叶结构完整。

中度慢性肝炎：坏死↑ 灶性坏死 碎片坏死重 桥接坏死

重度慢性肝炎：坏死广泛严重, 重度碎片状坏死, 大片桥接坏死, 肝C不规则再生, 纤维间隔分割, 假小叶形成

LM：肝C浆内充满嗜酸性细颗粒状物质（含大量HBsAg），不透明似毛玻璃样

EM：线状或小管状物质积存于内质网池内

IHC：HBsAg阳性

分布：HBSAg携带者及慢性肝炎患者肝组织。

3．重型肝炎：

（1）急性重型肝炎：起病急，发展迅猛，病死率高。

病理变化:【大体】肝体积↓↓(左叶)，重量↓，质柔软，被膜皱缩。切面呈黄或红褐色（急性黄色/红色肝萎缩）。

【镜下】：①坏死：严重、广泛。肝索解离，溶解→大块坏死。 ②小叶中央开始坏死→四周，残留肝C少。

③肝窦扩张充血、出血；枯否C增生肥大。 ④小叶内及汇管区L和M浸润。 ⑤肝C再生不明显。

（2）亚急性重型肝炎

病理变变：【大体】：肝缩小，被膜皱缩，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）。

【镜下】：亚大块坏死 + 肝C结节状再生；原小叶结构丧失；小叶内外炎细胞↑。周边小胆管增生 + 胆汁淤积→胆栓。

肝C变性、坏死、纤维组织↑＋ 肝C结节状再生→反复交错进行→肝小叶结构及血液循环改

建→肝脏变形、变硬→肝硬化。

临床病理类型:

病理变化：【大体】：早-中期：肝体积正常/略大，质稍硬。 后期：肝体积↓，重量↓质硬。

，大小相近，薄层纤维包绕。 黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）。

【镜下】：（1+ 肝细胞再生结节→分割包绕成大小不等、

圆形或椭圆形的肝细胞团。

（2）假小叶周纤维组织↑+ 慢性炎C浸润，小胆管淤胆。 （3）原有肝损害的病变形态改变可同时存在。

1）病因：乙、丙型亚重肝转变而来；药物及化学物质中毒引起。

2）病变：大结节型和大小结节混合型肝硬化

【大体】： 肝体积不对称性↓，重量↓，质地↑变硬。 结节较大且大小不等；结节间纤维条索宽大。 结节呈黄绿或黄褐色。

【镜下】：正常小叶结构破坏，代之大小不等、形态不一的假小叶。 假小叶内：肝C变性、坏死 + 胆色素沉着。

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