病理学重点总结(5)

③血液内出现异常物质（血栓和血管内空气、脂滴和羊水）

充血（hyperemia）器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称为动脉性充血, 又称主动性充血, 简称充血。

特点：为主动过程，表现为局部组织或器官小动脉及毛细血管扩张，血液输入量增加。

分类: 生理性充血：为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血，称为生理性充血(进食后胃肠道粘膜充血，活动时骨

骼肌充血，妊娠时子宫充血)

病理性充血： ①炎症性充血 ②减压后充血(大量抽放腹水) ③侧枝循环性充血。

病变: 镜下：局部细动脉及毛细血管扩张、充血 大体：充血的组织、器官，体积轻度增大， 体表红热

结局: 1.一般为短暂反应，促进局部代谢，抗炎，对机体无不良后果。 2. 促进脑部充血（头痛、头 晕），促进血管破裂出血。 淤血(congestion) 器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内，称为淤血也称静脉性充血。

特点：为被动过程 分为: 全身性淤血 局部性淤血

淤血发生的原因: 1.静脉受压：静脉受压其管腔变狭窄或闭塞，血液回流受阻而致。

2.静脉腔阻塞：血栓形成或肿瘤细胞瘤栓可阻塞静脉而引起淤血。

3．心力衰竭：心脏不能排出正常容量的血液进入动脉，心腔内血液滞留，压力增高，阻碍了静脉的回流，造成淤血。

病变: 大体：器官肿胀，呈暗紫红色（还原血红蛋白增加），出现发绀、淤血性水肿、浆膜腔积液、 淤血性出血

镜下：局部细静脉及毛细血管扩张，过多的红细胞积聚合。

结局: 取定于器官/组织的性质、淤血的程度、淤血时间长短。 1. 短时间淤血：后果轻微，诱因去除后可恢复正常。

2. 长时间淤血：发生变性、萎缩，甚至坏死。肝和肺的慢性淤血，导致组织内网状纤维胶原化和纤维组织增生，因而

质地逐渐变硬，造成淤血性硬化。

体循环淤血及重要器官的淤血

1．肺淤血 ⑴病因：左心衰导致。 ⑶临床体症：患者气促、缺氧、发绀、咳浆液性粉红色泡沫痰。

⑵病理改变：①大体：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血腥液体；慢性肺淤血，肺质地硬，棕褐色。

②镜下： 急性：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，肺泡间隔水肿，肺泡腔充满水肿液及出血。

慢性：肺泡壁毛细血管扩张充血加重，肺泡壁变厚及纤维化，肺泡腔充满水肿液、出血，并见

2．肝淤血 病因：右心衰导致。

病理改变：①大体：急性：体积增大，暗红色。 慢性：淤血性肝硬化

② 镜下：急性期：中央静脉及肝窦出现扩张淤血，严重 时肝小叶中央区发生出血和坏死，小叶外周带细胞出现脂肪样变性。

慢性：⒈ 小叶中央区淤血外，肝细胞变性、萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，

在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔。

⒉ 肝细胞萎缩、坏死，网状纤维网架塌陷继而胶原化，窦周细胞（又称贮脂细胞）增生并转化成肌纤维母

细胞，合成胶原纤维，于是在中央静脉周围形成疤痕，最终肝脏变硬。

出血: 血液从血管或心腔中逸出。分类：内出血、外出血 按出血机制分类：破裂性出血 漏出性出血

1）生理性出血：子宫内膜周期性出血。 2）病理性出血：创伤、血管病变、出血性疾病。

病理变化: A.内出血 体腔积血：心包、胸腔、腹腔、关节腔。 血肿：组织内局限性大出血，硬膜下、皮下血肿。

B.外出血（血液流出体表）鼻衄, 咯血, 呕血, 便血, 尿血, 淤点, 紫癜, 淤斑

结局: 取决于出血的类型、出血量、出血速度、出血部位。

血栓形成（thrombosis）：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中有形成分凝聚成固体质块的过程。

血栓（thrombus）：在凝聚过程中所形成的固体质块。(血栓是血液在流动状态下，由于血小板活化、凝血因子激活而发生。) 血栓形成条件：心血管内皮细胞的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增高 （一）心血管内皮细胞的损伤

损伤原因：炎症（心内膜炎）、动脉粥样硬化、心肌梗死等条件下。 内皮细胞具有：抗凝作用(主要) 促凝作用

1．内皮细胞的抗凝作用: ⑴屏障 ⑵抗血小板粘集 ⑶抗凝血酶或凝血因子 ⑷促进纤维蛋白溶解。

2．内皮细胞的促凝作用: ⑴激活外源凝血过程 ⑵辅助血小板粘附 ⑶抑制纤维蛋白溶解

总结内皮细胞的作用：①正常情况及内皮细胞完整时，抑制血小板粘附及抗凝。 ②内皮损伤或激活时，引起局部凝血。

3．血小板的作用: ⑴粘附反应 ⑵释放反应 ⑶粘集反应 （二）血流状态的改变: 指血流减慢和产生漩涡等改变，有利于血栓形成。 （三）血液凝固性增加: 血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，而出现的血液的高凝状态

血栓形成的过程: 血栓都是从内膜表面的血小板粘集堆开始，此后的形成过程及其组成、形态和大小决定于局部血流的速度和血栓

发生的部位。

血栓形成的过程包括以下三个阶段： （1）血管内膜损伤处，血小板粘附、沉积， 与纤维蛋白多聚体一起形成小丘。

（2）血小板继续沉积，血小板堆之后产生涡流，导致下一个血小板堆的形成，多个血小板堆互相连接形成血小板小梁，

其间的血液凝固 （3）混合性血栓逐渐增大阻塞血管腔，血流停止，血液凝固。

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