北京协和医学院 神经病学 教学大纲 (2)

临床课程：神经病诊断学，症状学，神经系统定位，肌电图。

经颅多普勒超声(TCD)

一、课程性质、目的和任务：

一项在国外已应用于临床近20年，在国内已应用于临床10余年，用于诊断闭塞性脑血管病脑动脉狭窄或闭塞的一项无创伤性检查方法。

二、课程教学的基本要求：

了解TCD的重要参数、能检测的脑供血动脉和临床应用范围。

三、课程教学内容：

1、TCD简介： 2、TCD原理

3、TCD重要参数：深度、血流方向、血流速度、搏动指数、血流频谱； 4、颅内外动脉的检查方法和识别

A颈部动脉：双侧颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉、锁骨下动脉和椎动脉起始段。 B颅内动脉：双侧大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉、椎动脉颅内段和基底动脉。 5颅内动脉狭窄或闭塞的TCD诊断

6、颅外脑动脉狭窄或闭塞的诊断以及侧支循环开放的判断 A颈内动脉狭窄或闭塞的TCD诊断 B锁骨下动脉狭窄或闭塞的TCD诊断 7、 TCD在急性脑梗塞中的应用

A、TCD在急性脑梗塞亚型分类和病因探讨中的应用 B、TCD在溶栓治疗中的应用

8、 脑动静脉畸形和动静脉瘘供血动脉的判断 9、 颅内压增高脑死亡的TCD判断 10、应用TCD检测脑血流自动调节功能

11、颈内动脉内膜剥脱术或支架植入术中的脑血流监测 12、脑血流微栓子监测

四、 教学方式和手段：全部为课内理论教学。

五、本课程与其他课程的联系

1、与脑血管病的其他检查方法有关，可作为脑动脉造影、核磁血管成像、CT血管成 像、颈动脉彩超等的后续课程；

2、与闭塞性脑血管病有关，可作为脑血管病的前期课程。

缺血性脑血管病

一、课程性质、目的和任务

本课程属于专业课。

二、课程教学的基本要求

了解缺血性脑血管病的发病原因、临床表现、诊断方法、发生机制和治疗原则

三、课程教学内容

【短暂性脑缺血发作TIA】

1、定义：由短暂性脑或视网膜局部供血障碍所致。 2、临床表现：

A视网膜缺血：因视网膜短暂缺血而出现的一过性单眼黑矇症状短暂而不连贯，每

次持续数秒至数分钟。

B脑实质缺血：受损产生的局灶神经功能缺损症状多在1小时内恢复，不超过24

小时，且不遗留损害。

C系统定位：颈内动脉系统TIA：一过性单眼黑矇；肢体麻木、无力发沉或失语等。

椎基底动脉系统：双眼视物模糊；复视；眩晕；呕吐；交叉性感觉或/ 和运动障碍；共济失调；构音障碍；吞咽困难；听力丧失；猝到等。

3、发病原因和机制：

一过性单眼黑朦发生的原因与同侧颈动脉粥样硬化斑块处脱落的微栓子顺血流至视网膜小动脉有关。发生短暂脑缺血的主要机制是微栓塞，包括大动脉粥样硬化后动脉至动脉微栓塞及心脏源性微栓塞，另外可能的发病机制与脑血流动力学改变(低灌注)及脑血管痉挛有关。 4、TIA诊断：

A确定是否TIA；

B系统定位，颈内动脉系统还是椎基底动脉系统；

C查找病因：TIA患者能找到的可能病因有：①脑供血动脉粥样硬化性狭窄或闭

塞；②心脏病变：心瓣膜病、房颤、卵圆孔未闭等；③其他病变： 烟雾病、夹层动脉瘤、大动脉炎、抗心磷脂抗体综合征等。约25% 短暂性脑缺血发作患者找不到原因。

5、辅助检查：同急性脑梗塞。 6、治疗原则：控制和去除危险因素；

急性期药物治疗：抗血小板、抗凝、其他药物治疗、扩容、调整血压等

【脑梗塞】

1、 定义：脑梗塞是由于供应脑某一部位的血管阻塞从而导致该区域因缺血缺氧引起

的脑组织坏死。

2、临床表现：

A发病形式：突然或迅速发病；一般在24小时内达到症状高峰；也可以逐渐进

展或阶梯性进展。

B局灶神经系统症状：认知功能障碍（失语、忽略）；肢体无力或动作不配合；

脸部肌肉无力（口角下垂，流涎）；肢体和/或脸部麻木； 颅神经麻痹等。

C全脑症状和体症：头痛；恶心和呕吐；精神状态的改变（晕厥、癫痫发作、昏

迷）；血压升高和生命体症异常。

3、诊断：

脑梗塞诊断应包括以下几部分：定位诊断、定性诊断、病因诊断和发病机制诊断。

A定位诊断：颈内动脉闭塞累及大脑中动脉和大脑前动脉；大脑中动脉急性闭塞；

大脑前动脉闭塞；大脑后动脉闭塞；基底动脉闭塞；小脑后下动脉闭 塞。

B定性诊断：上述典型的临床过程和表现；血管病高危因素：高血压、糖尿病、

高血脂、吸烟、大量饮酒、肥胖、房颤、卒中家族史、既往卒中史、 高龄和颅内外脑供血动脉狭窄等；神经影像学检查（头颅CT、头颅 MRI、DWI等）提示无出血灶，有梗塞灶；明确的脑梗塞病因；鉴 别诊断：脑出血、颅脑损伤、硬膜下血肿、脑脓肿、脑炎、伴发作 后瘫痪的癫痫发作、低血糖发作、复杂偏头痛。

C病因诊断(TOAST分类)：大动脉病变，如动脉粥样硬化性狭窄、大动脉炎、烟

雾病、夹层动脉瘤、纤维肌营养不良等；心脏病变如心瓣膜病或房颤；临床和影像学符合腔梗；其他原因：如血液和凝血机制障碍、结缔组织病、变态反应性动脉炎、钩端螺旋体感染、真性红细胞增多症等。

4、发病机制诊断：

A脑栓塞：心源性或动脉源性；

B脑血栓形成：动脉粥样硬化性狭窄基础上表面血栓形成，堵塞血管； C分水岭梗塞：全身血压下降、大动脉严重狭窄或闭塞后远端的低灌注，造成影

像学上两条血管之间供血区的分水岭梗塞；

D腔隙性脑梗塞：发生在脑深部的直径 ? 15mm的梗塞灶，病因：①高血压导致

穿支动脉管壁透明变性和纤维素坏死；②脑大动脉及微动脉粥 样硬化；③脑大动脉硬化或心源性所致栓塞。

E原因和机制不明：即使做了很多检查，仍有一部分患者的病因和发病机制不明。

5、辅助检查：

A、头颅CT（全部），鉴别出血和梗塞

B、经颅多普勒超声（TCD），查找闭塞血管，观察监测自发或药物引起的血栓溶解 C、颈动脉彩超，发现是否有颅外颈动脉狭窄或闭塞

D、DWI/PWI(部分病人)，选择早期溶栓患者(灌注/弥散不匹配)；MRA/CTA，明确是 否有颅内大动脉阻塞

E、 选择性DSA，考虑动脉溶栓的病人，现在已很少做 F、 心电图和胸片、超声心动图(经胸和食道)

G、 血液常规检查：血电解质、肝肾生化、血糖、血小板记数、INR、纤维蛋白原。 H、 血液特殊检查：抗心磷脂抗体、同型半胱氨酸、S蛋白、CRP和动脉炎等的检查。 6、急性期治疗原则 A卒中单元：

卒中单元由医院一个病房或一个病房的一部分组成，专门或几乎全部收治卒中患 者。提供协调的多学科治疗，包括医生治疗、护理、心理治疗、职业治疗、语言治 疗和社会工作。分类：急性卒中单元、综合卒中单元、康复卒中单元、移动的卒中 小组。

B整体治疗：患者平卧有助于脑灌注，尤其有基底或颈内动脉等大血管闭塞者；维

持呼吸道通畅，鼻导管吸氧；避免高血糖，? 200mg%时应该使用胰岛 素；控制体温在正常水平，380C以上应给予物理和药物降温；不能经 口喂食者给予鼻饲，以维持机体营养需要和避免吸入性肺炎；尽量使 用生理盐水，维持水和电解质平衡；血压的维持：缺血性卒中急性期 过度的降压治疗可能有害；降颅压治疗，可能存在颅内压增高的下列 情况时，采取降颅压措施；并发症防治：①深静脉血栓形成、②呼吸 道感染、③癫痫、④应急性溃疡、⑤精神症状；康复治疗，神经系统 症状停止进展48小时后可开始康复治疗。

C特殊治疗：

溶栓治疗：由于溶栓治疗有出血风险，目前仍须签知情同意书。

a)

静脉溶栓：发病 ? 3小时，尿激酶或rt-PA

b) c) d)

动脉溶栓：发病3-6小时内；

合并用药，24小时后无出血可用阿司匹林；

溶栓禁忌症：病情太重或太轻、一般情况差、有出血倾向等；

早期抗凝治疗：不推荐缺血性卒中后患者全部抗凝治疗，可能的适应症：心源性栓塞、

凝血功能异常、症状性颅外动脉夹层、症状性颅外和颅内动脉狭窄伴 越来越频繁的TIA。

抗血小板治疗：不计划溶栓，都应给予抗血小板药物治疗（阿司匹林100－300mg/日）。 神经保护剂：目前尚无证据证实神经保护剂能改善卒中预后。 【卒中的预防性治疗】

由于没有任何一项卒中的治疗效果优于预防，因此，预防是降低死亡率和卒中发病率的最有效措施。 1、 高血压：血压英降低至<140/<90mmHg，如合并糖尿病则血压应降得更低。通过以下方

式：①生活方式的改进；②降血压药物治疗

2、 糖尿病：餐前血糖最好能达到?120mg/dl，30岁以上无禁忌症者应用阿司匹林作为一级

预防。

3、 高脂血症：有几项研究提示他汀类能降低高脂血症患者缺血性卒中的危险性，对有缺血

性卒中或TIA病史者考虑辛伐他汀治疗

4、房颤：口服华法令抗凝治疗(INR2.0?3.0)。 5、脑供血动脉粥样硬化性狭窄

无症状颅内外脑供血动脉狭窄，服用阿司匹林治疗，降低心梗发生率。

有症状颈动脉狭窄，﹥70%，没有严重神经功能缺损，行内膜剥脱或血管内成型术； 有症状颈动脉狭窄，50-69%，没有严重神经功能缺损，某些患者行CEA。 手术前提：围手术期并发症（所有的卒中和死亡事件）< 6%的医院或中心。

四、本课程与其他课程的联系

与脑血管病的影像学检查关系密切，如急性脑血管病的神经影像学检查、脑动脉病变的神经影像学检查、TCD诊断等，应作为上述课程的后续课程。

语法中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病

一、课程的性质、目的和任务

中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病是神经系统常见疾病之一，是临床神经病学教学中医学生必须重点学习的内容；该课程属专业课，通过讲解急性播散性脑脊髓炎和多发性硬化使医学生对中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病有一定的认识，并能重点掌握急性播散性脑脊髓炎和多发性硬化两种疾病的临床特点、主要辅助检查的临床意义以及主要的治疗方法。

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