eucast 药物敏感试验专家规则，[1] - 图文 (4)

表11 对大环内酯类、林可酰胺类和链阳霉素类的解释性规则 规则编号 证据分级 C 微生物体 试剂 红霉素 规则 例外 科学依据 参考 11.1 所有 红霉素是14-、15-环大环内酯类抗生素代 表。 红霉素耐药普遍是因为与MLSB表型相关的erm基因编码产生核糖体甲基化酶，或因为主动外排机制产生。这两种情况，使红霉素和其他14、15 环大环内酯类抗生素间存在交叉耐药性。 Leclercq R,2002 11.2 葡萄球克菌属 林霉素、林可霉素 11.3 链球菌克属 林霉素、林可霉素 如果对红霉素耐药，但对克林霉素或林可霉素敏感，需检测可诱导的MLSB抗性。如果阴性，则报告对克林霉素和林可霉素敏感。如果阳性，要么报告对克林霉素和林可霉素耐药；要么报告敏感并加一则警告：“发生抗性突变型组成性选择时，克林霉素和林可霉素治疗会出现临床失败。”克林霉素/林可霉素最好避免在严重感染中使用。 如果对红霉素耐药，但对克林霉素或林可霉素敏感，需检测可诱导的MLSB抗性。如果阴性，则报告对克林霉素和林可霉素敏感。如果阳性，则报告对克林霉素和林可霉素耐药。 对大环内酯类耐药但对林克酰胺类抗生素（克林霉素和林可霉素）敏感的葡萄球菌属产生erm 核糖体甲基化酶，或表达外排泵。在可诱导的MLSB抗性产生的情况下，林克酰胺类抗生素可筛选组成性抗性突变型。在外排产生耐药性的情况下，对抗林克酰胺类抗生素突变体的选择风险并不大于红霉素敏感株。克林霉素治疗可诱导的MLSB抗性的葡萄球菌临床成功和失败的情况均有报告。通过平板扩散药敏试验可鉴定可诱导 MLSB表型。 B Leclercq R,2002 Lewis JS and Morgensen,2005 链球菌对大环内酯类耐药产生与MLSB表型相关的核糖体erm甲基化酶产生或mef(A)基因编码的外排泵产生有关。在可诱导的MLSB抗性产生的情况下，克林霉素和林克霉素可能保持活性或并不取决于erm基因的类型和表达。在外排产生耐药性的情况下，对抗林克酰胺类抗生素突变体的选择风险并不大于红霉素敏感株。通过平板扩散药敏试验可鉴定可诱导 MLSB表型。 C Leclercq R,2002 11.4 消化链球菌属、拟杆菌属 克林霉素 如果对红霉素耐药，但对克林霉素敏感，报告对克林霉素耐药。 在消化链球菌和杆球菌属中对大环内酯类耐药普遍因为产生与MLSB抗性表型相关的核糖体erm甲基化酶。在可诱导的MLSB抗性产生的情况下，对克林霉素的耐药性在体外低表达，这种抗生素不应被视为有活性。 C Reig M et al.,1992a Reig M et al.,1992b 如果对克林霉素耐药，则警告对奎奴普汀、11.5 葡萄球奎达福普汀杀菌活性减少。 菌属 奴普汀、达福普汀 对克林霉素耐药（伴随对红霉素耐药）是构成MLSB耐药表型的标志。对链霉杀菌素B型因素交叉抗性导致奎奴普汀和达福普汀活性降低。葡萄球菌性心内膜炎实验模型导致与奎奴普汀、达福普汀治疗MLSB感染株感染动物的体内活性不一致的结果。 C Batard E et al., 2002 Fantin B et al.,1997 Entenza JM et al., 1995 表12 对氨基糖苷类的解释性规则 规则编号 12.1 微生物 葡萄球菌属 试剂 卡那霉素 规则 如果对卡那霉素耐药，有β-内酰胺酶或糖肽类卡那霉素和阿米卡星协同作用消失。报告对卡那霉素和阿米卡星耐药。 例外 科学依据 对卡那霉素耐药普遍是因为能决定有β-内酰胺酶或糖肽类的卡那霉素和阿米卡星协同作用消失的APH(3’)I-3, ANT(4’)(4’’)I 或双功能APH(2’)-AAC(6)酶产生，不论MIC值。 证据等级 参考 Courvalin P and C Davies J. 1977 Le Goffic F et al.1976 Le Goffic F et al.1976 12.2 葡萄球菌属 托普霉素 如果对托普霉素耐药，有β-内酰胺酶或糖肽类卡那霉素、托普霉素和阿米卡星协同作用消失。报告对卡那霉素托普霉素和阿米卡星耐药。 对托普霉素耐药普遍是因为能决定有β-内酰胺酶或糖肽类的卡那霉素、托普霉素和阿米卡星协同作用消失的ANT(4’)(4’’)l或双功能APH(2’)-AAC(6)酶产生，不论MIC值。 C 12.3 葡萄球菌属 庆大霉素 如果对庆大霉素耐药，所有有β-内酰胺酶或糖肽类氨基糖苷类协同作用消失。报告对所有氨基糖苷类耐药。 链霉素 对庆大霉素耐药普遍是因为能决定有β-内酰胺酶或糖肽类的所有氨基糖苷类（除了链霉素）协同作用消失的双功能APH(2’)-AAC(6))酶产生，不论MIC值。 高水平耐药反映了ANT(6)或其他酶或核糖体突变的产生。可以观察到对其他氨基糖苷类药物没有交叉耐药性。对链霉素高水平耐药抑制与有β-内酰胺酶或糖肽类链霉素的协同作用。 Martel A et al.1977 B Asseray N et al.,2002 12.4 肠球菌、链霉链球菌素、链属 球菌 如果检测出对链霉素高水平耐药(>1024 mg/L)，报告对链霉素仅高水平耐药。 A（肠球菌） C（链球菌） B（肠球菌） C（链球菌) A（肠球菌） Chow JW, 2000 12.5 肠球菌、卡那霉链球菌素 属 肠球菌、庆大霉链球菌素 如果检测出对卡那霉素高水平耐药(>512mg/L) 有β-内酰胺酶或糖肽类卡那霉素和阿米卡星协同作用消失。报告对卡那霉素和阿米卡星高水平耐药。 如果检测出对庆大霉素高水平耐药(>128mg/L)，与有β-内酰胺酶或糖肽类所有氨 对卡那霉素高水平耐药普遍是因为能决定有β-内酰胺酶或糖肽类的卡那霉素和阿米卡星协同作用消失的APH(3’)I-3或双功APH(2’)-AAC(6)酶产生，无论MIC值。 Courvalin P and Davies J. , 1977 Thauvin C et al.,1985 Mederski-Samoraj et al.1983 12.6 链霉素 对庆大霉素高水平耐药普遍是因为能决定有β-内酰胺酶或糖肽类的所有氨基糖苷类抗生属 基糖苷类抗生素协同作用消失。报告对所有氨基糖苷类抗生素高水平耐药。 素（除了链霉素）协同作用消失的双功APH(2’)- AAC(6)酶产生，不论MIC。 C（链球菌） Chow JW., 2000 12.7 所有肠托普霉杆菌科，素 铜绿假单胞菌，鲍曼不动杆菌 所有肠杆菌科 所有肠杆菌科 庆大霉素 托普霉素 奈替霉素 庆大霉素 如果对托普霉素中介或耐药，并对庆大霉素和阿米卡星敏感，报告肠杆菌科对阿米卡星中介或者假单胞菌属和不动杆菌属对阿米卡星耐药。 尽管阿米卡星修饰，但获得的AAC(6’)I产物可能没有赋予表型耐药。 Benveniste R,Davies J. 1971a Galimand et al.1993 Martin et al.,1988 Shaw KJ et al.1991 C 12.8 12.9 如果对庆大霉素中介，且对其他氨基糖苷类敏感，则报告对庆大霉素耐药。 如果对托普霉素中介，对庆大霉素耐药且对阿米卡星敏感，则报告对托普霉素耐药。 如果对奈替霉素中介，切对庆大霉素和托普霉素中介或耐药，则报告对奈替霉素耐药。 如果对庆大霉素敏感，报告对阿米卡星，托普霉素和奈替霉素敏感。对中介或耐药分离柱交叉报告是无效的。 AAC(3)I酶表达可能减低，且分离柱可能减低庆大霉素敏感性。 ANT(2”)酶表达可能减低，且分离柱可能减低托普霉素敏感性。 C Witchitz JL. et al,1972 Shaw KJ, et al. ,1993 Benveniste Rand Davies J.1971b Shaw KJ et al.,1993 Le Goffic F et al.1974 Shaw KJ et al.,1993 C 12.10 所有肠杆菌科 12.11 流血嗜血杆菌 AAC(3”)II或AAC(3”)V酶表达可能减低，且分离柱可能表现出对奈替霉素敏感性的减低。 C C 表13 对奎诺酮类的解释性规则 规则编号 13.1 微生物 试剂 规则 例外 科学依据 获得至少一种grlA靶点突变。 证据等级 C 参考 Jones ME et al.,1999 Jacoby GA et al., 2005 葡萄球菌属 氧氟沙星、环如果对氧氟沙星和环丙沙星耐药，但对莫西 沙星或左氧氟沙星不耐药，则报告警告：在 丙沙星 用其他喹诺酮药物治疗时，获得第一个突变 可能会导致耐药性的发展。 13.2 则报告对所葡萄球菌属 左氧氟沙星、如果对左氧氟沙星或莫西沙星耐药，有氟喹诺酮类药物耐药。 莫西沙星 获得grlA和gyrA组合突变，导致对所有氟喹诺酮类药物的完全或部分交叉耐药性。 C Stein GE et al., 2003; Jones Me et al, 1999 Santos Sanches et al., 2000 13.3 13.4 草绿色链球菌 肺炎链球菌 左氧氟沙星 如果对左氧氟沙星耐药，则报告对所有氟喹诺酮类药物耐药。 获得至少一种gyrA或grlA靶点突变。 获得至少一种e.g.parC (parE) 靶点突变。第一步突变可以很好的用诺氟沙星检出。 C C Razonable RR et al., 2002 Montanari MP et al., 2004; Perez Trallero E et al, 2003; Urban C et al., 2001, Varon E et al.,2006 氧氟沙星、环如果对氧氟沙星和环丙沙星耐药，但对莫西 沙星或左氧氟沙星不耐药，则报告警告：在 丙沙星 用其他喹诺酮药物治疗时，获得第一个突变 可能会导致耐药性的发展。 13.5 肺炎链球菌 肠杆菌科 则报告对所左氧氟沙星、如果对左氧氟沙星或莫西沙星耐药，有氟喹诺酮类药物耐药。 莫西沙星 获得e.g.parC和gyrA组合突变，导致对所有氟喹诺酮类药物的完全或部分交叉耐药性。 B Davidson R et al., 2002; 13.6 环丙沙星 如果对环丙沙星耐药，则报告对所有氟喹诺酮类 获得至少二种gyrA+parC或gyrAB Komp Lindgren 药物耐药。 靶点突变 P et al., 2003 A (伤寒) B (其他沙门氏菌) Helms M et al.,2002 Kadhiravan T, et al., 2005 Slinger R et al.,2004 13.7 沙门氏菌 萘啶酸 如果对萘啶酸耐药，则报告对所有氟喹诺酮类药物耐药。 氟喹诺酮类药物治疗耐萘啶酸病例临床失败证据因为获得至少一种gyrA靶点突变。 13.8 流感嗜血杆菌 淋病奈瑟菌 萘啶酸 如果对萘啶酸耐药，则确定用于治疗的氟喹诺酮类药物(氧氟沙星、环丙沙星、左氧氟沙星或莫西沙星)MIC。 很少在流血嗜血杆菌中报告出现由靶点突变引起的高浓度氟喹诺酮类药物耐药。 C Rodriguez-Martinez JM et al., 2006 13.9 环丙沙星 如果对环丙沙星和或氧氟沙星耐药，则报告对所有氟喹诺酮类药物耐药。 C Knapp JS et al., 1997

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