肠源性内毒素血症及其治疗进展

肠源性内毒素血症及其治疗进展

肠源性内毒素血症及其治疗进展

杜秉权 天津公安医院 300222

重症急腹症可导致全身炎症反应综合征（systemic inflammatory reaction syndrome,SIRS）甚至多器官功能不全综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）的发生，而SIRS及MODS的形成多与体内大量内毒素的生成有关。故对内毒素血症的定义、发生、发展、治疗及预后的评估在疾病治疗中处于很重要的地位，必须加以重视。

一．内毒素血症

循环血中出现可检出的内毒素，称之为内毒素血症。其中不伴有革兰氏阴性细菌(gram-negative bacteria, G-细菌)感染者，称为肠源性内毒素血症（intestinal endotoxemia, IETM）。

在正常人的远端小肠和结肠有大量细菌和内毒素，厌氧菌为1010， G+ 和G-需氧菌以及兼性厌氧菌分别为105～108。而内毒素恰恰存在于G-细菌菌体的细胞壁内，在细菌死后细胞壁崩解时释出，活菌亦可以发疱形式将内毒素释出。其化学成分为脂多糖（lipopolysaccharide,LPS），由三层组成，其内层为类脂A，介导多数生物效应，几乎所有肠道细菌的类脂A结构都是相同的。

二．肠屏障与内毒素移位

在正常人肠道内的细菌和内毒素是如何发挥其损伤作用的呢？1979年Berg首先提出“细菌移位”（bacterial translocation）的概念，并定义为“肠道内活的细菌通过肠粘膜侵入肠道以外的部位，如肠系膜淋巴结、肝、脾、血液以至全身的感染过程”[1]。1990年Alexander将其内容扩展为“微生物移位”（microbial translocation），即“肠道内活的或死的细菌及其产物，包括内毒素，通过解剖学完整的肠粘膜屏障侵入肠道以外部位的过程” [2]。

由正常肠道微生物区系的平衡作用、机械屏障、免疫防御以及肠肝轴这四种基本因素构成肠屏障[3]，是机体防御肠道细菌及内毒素等移位的关键机构。（1）肠道生物屏障：Waaij首先提出“定植抗性”的概念，描述正常肠道菌群的保护作用[4]。现知专性厌氧菌是定植抗性的主要成分，厌氧菌数目超过肠道G-和需氧G+细菌1000～10000倍，并与肠道上皮紧密联系，形成一道物理屏障，限制潜在致病菌与粘膜的直接接触，使用广谱抗生素可使厌氧菌屏障丧失，使潜在致病菌容易与肠上皮接触。正常肠道微生物区系通过细菌拮抗作用维持相互之间的稳定平衡，如接触抑制、抗微生物因子以及竞争连接部位与营养。（2）肠道机械屏障包括肠道粘液层、肠蠕动和肠道上皮。小肠的正常蠕动可防止细菌在临近肠粘膜部位的长时间滞留，减少细菌穿过粘膜层到达上皮的机会。（3）肠道免疫屏障指肠道相关淋巴样组织（gut-associated lymphoid tissue, GALT）,调节对肠内可溶性和颗粒性抗原的局部免疫反应。抗原诱导的B淋巴细胞产生分泌型IgA，通过与细菌结合并阻止其与上皮细胞连接而防止细菌侵入粘膜。肝脏网状内皮细胞能有效地清除血中内毒素，只有在肝脏网状内皮系统功能严重损伤时才出现全身性内毒素血症。门脉中少量肠源性内毒素对维持网状内皮系统吞噬活性有重要作用，以增强宿主对各种损伤的抵抗力；门脉中大量内毒素则增加肝脏对某些损伤的敏感性，肝功能障碍时则清除内毒素的能力受损，对内毒素的全身抵抗力降低。故肝脏网状内皮系统的正常功能是肠屏障的必要成分。（4）肠肝轴（即化学屏障）：排泄到肠内的抗内毒素的物质胆汁酸盐(胆盐)能与肠腔内的内毒素结合，形成难以吸收的去垢剂样复合物，而阻止内毒素从肠道吸收。肠屏障的完整是阻止细菌和内毒素移位的重要因素，但是应当了解，

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