晋升推荐医生职称晋升所需常见呼吸类优秀论文 (37)(2)

晋升推荐医生职称晋升所需常见呼吸类优秀论文

浓度(FiO2)25～75 L/min，根据动脉血气和动脉血氧饱和度(SaO2)的情况对上述指标进行调整，保证患者的SaO2≥90%. 患者自觉舒适，胸闷及呼吸费力改善或意识转清，便逐渐脱离呼吸机. 治疗组在以上治疗基础上，加用纳洛酮，0.4 mg静脉注射. 连续使用3～5 d. 两组患者若病情出现进行性恶化(呼吸急促、意识障碍加重、收缩压低于90 mmHg, PaCO2较前升高10 mmHg, pH下降0.05～0.1)，即予以气管插管机械通气. 两组均每次通气2～4 h，2次/d. 在开始无创通气治疗时专人护理观察不少于2 h. 治疗期间，配备1名经过规范培训的医护人员专门护理、观察. 于治疗前、治疗3 h和治疗24 h进行血气分析；观察气管插管率，患者通气效果和并发症发生率. 无创BiPAP通气治疗后神志转清、气促改善、辅助呼吸肌肉动用减轻和反常呼吸消失、呼吸频率减慢、心率减慢、SaO2增加等为有效［3］.

统计学处理：用SPSS13.0 统计学软件，数据以x±s表示，采用配对样本t检验和χ2 检验.

2结果

2.1动脉血气变化治疗组患者均能够耐受BiPAP通气治疗，治疗1 h后，患者呼吸频率减慢、气促有所缓解；3 h后，患者神志逐渐清醒，气促明显缓解；动脉血气分析显示治疗3 h后，PaO2明显增加, PaCO2显著下降，pH 值明显改善(P<0.05)；24 h时动脉血气分析显示，PaO2维持在较高水平，pH 和PaCO2进一步改善且相对稳定. 对照组治疗3 h后PaO2增加(P<0.05)，但pH和PaCO2均无明显改变(P均>0.05),部分患者甚至加重；24 h时PaO2维持在较高水平，pH和PaCO2改善仍不明显（表2） .表2治疗组和对照组BiPAP治疗成功患者通气前后动脉血气的变化

2.2治疗效果治疗组30例患者中，26例经BiPAP通气治疗后，气促改善，血气分析好转，避免了气管插管，病情稳定出院，另外4例经BiPAP通气治疗后，动脉血气分析再度恶化、痰液堵塞导致病情加重需气管插管机械通气治疗. 对照组30例患者中18 例经BiPAP通气治疗后气促缓解、神智转清，治疗成功. 另外12 例患者由于呼吸较弱，不能触发呼吸机送气，人机不同步而治疗失败，改用气管插管进行机械通气（表3）. 表3治疗组和对照组患者通气效果和并发症发生率比较

3讨论

COPD患者，由于气道阻力增加和内源性呼气末正压的影响，致使呼吸肌收缩力减退或疲劳，产生二氧化碳潴留、呼吸中枢驱动力和感知功能低下［5］. 呼吸机相当于压力支持通气(PSV)+呼气末正压(PEEP). 吸气时给予较高的正压通气，帮助患者克服气道阻力，增加肺泡通气量，改善通气/血流比值，同时可以减轻呼吸功耗，减少呼吸肌疲劳；PEEP可以对抗内源性呼气末正压以扩张支气管［6］. 此外，使气道内等压点恢复到正常位置，防止细支气管过早闭陷，减少CO2在肺泡内滞留，有利于通气. 可见，BiPAP呼吸机无创正压通气能够有效缓解COPD的呼吸困难症状［7］. 但合并肺性脑病时，由于患者肺的通气与换气功能障碍导致机体缺氧及CO2 潴留，脑组织内酸中毒状态，血中迅速升高的CO2 可加快通过血脑屏障，使脑脊液的CO2 迅速升高，脑细胞内pH 值下降，产生脑细胞内中毒，出现脑功能抑制为主的精神症状，患者常表现为意识恍惚、淡漠、反应迟钝、嗜睡，甚至昏迷等意识障碍. 传统的方法是应用呼吸兴奋剂，在机械通气方面，由于有意识改变，气道保护功能相对较差，常给予气管插管机械通气，在pH低于7.20时主张行气管插管机械通气［8］. 纳洛酮是β?内啡呔拮抗剂，可增加呼吸中枢对CO2 的敏感性，同时对中枢神经抑制起催醒作用，对有烦躁不安、谵妄等精神症状者起镇静作用，从而有效解除了呼吸抑制及高碳酸血症，改善通气，利于气体交换，是治疗肺性脑病的较好药物［9-10］. 因此，在本研究中，我们对治疗组30例COPD合并肺性脑病的患者除给予常规综合治疗及无创BiPAP通

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