冬凌草中冬凌草甲素、乙素的研究进展(3)

G2／M期的比例增多。此外，他们研究了冬凌草甲素的放射增敏比。Liu等[7]的研究发现，冬凌草甲素(>28umol·L-1)能抑制肺癌SPC—A-1细胞增殖并诱导凋亡。观察到凋亡细胞的形态明显变化，特别是用冬凌草甲素处理48～60 h的细胞48 h后，蛋白印迹法分析显示bcl．2表达下调而bax蛋白表达上调。

3．3 抗肝癌、胆囊癌

Zhang等[8]在体外培养基中给予肝癌BEL-7402细胞不同浓度的冬凌草甲素后，发现冬凌草甲素能以时间、剂量依赖方式抑制BEL一7402细胞增殖并引起细胞显著凋亡。细胞接触冬凌草甲素60 h后，观察到凋亡细胞的形态明显变化I蛋白质印迹法显示，caspase．3酶原蛋白(32x 103)分裂出现20×103的亚单位，细胞凋亡过程中，观察到Bcl一2蛋白表达下调而Bax蛋白表达上调。不同浓度的冬凌草甲素处理人胆囊癌GBC—SD细胞，能诱导细胞凋亡，并呈浓度依赖性。药物作用24 h后，对照组和实验组细胞中p53，bcl一2，fas／apo-1及c—myc蛋白表达差异均有统计学意义(P<0．05)[9]。

3．4 抗黑色素瘤、皮肤癌

Ren等[10]叫研究发现，冬凌草甲素以时间剂量依赖方式抑制培养的鼠黑色素瘤K1735M2细胞的生长。进一步研究表明，其抑制效应与剂量依赖的G，／M相停止和分化诱导有关。形态学观察显示，冬凌草甲素能诱导K1735M2细胞产生树突状结构。迁移结果表明，冬凌草甲素以剂量依赖方式影响K1735M2细胞的活力。Li等[11]给予人皮肤癌A431细胞不同剂量的冬凌草甲素24 h后，发现冬凌草甲素X于A431细胞酪氨酸激酶活性有一定的抑制能力。酪氨酸激酶活性降低和EGFR酪氨酸磷酸化阻断可能是冬凌草甲素诱导A43l细胞坏死的一个原因。

3．5抗宫颈癌、乳腺癌、卵巢癌等

崔侨等[12]等发现，冬凌草甲素明显抑制宫颈癌HeLa细胞增殖，诱导其凋亡并发生自噬。冬凌草甲素作用24 h后，促凋亡蛋白Bax、细胞色素c和控制Bax活力的去乙酰化酶SIRT一1的表达明显改变。冬凌草甲素(64umol／L)诱导的自噬通过影响SIRT．1和线粒体途径蛋白表达下调凋亡。Chen等[13]研究了冬凌草甲素对人前列腺癌(DU-145，LNCaP)、乳腺癌(MCF一7)和卵巢癌(A2780和PTXl0)细胞生物活性的影响。冬凌草甲素对所有被测定的癌细胞都有抗增殖活性，IC。在5．8±2．3～11．72土4．8“mol／L范围。更值得注意的是，冬凌草甲素诱导癌细胞

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