冬凌草中冬凌草甲素、乙素的研究进展(5)

凋亡的浓度不能诱导培养的正常人成纤维细胞凋亡。

3．6其他

Liu等[14]研究发现，当鼠脾淋巴细胞和冬凌草甲素一起培养时，冬凌草甲素有效地以剂量、时间依赖方式抑制刀豆蛋白ConA刺激的细胞过度增殖。抑制活性主要是干涉DNA复制和调节了细胞周期所致，CD4+、CD8+淋巴细胞水平降低也起了作用。二甲苯诱导的鼠耳肿胀模型结果表明，冬凌草甲素降低了鼠耳肿胀程度和动物血清中IL．2水平。ELISA测定结果表明，冬凌草甲素能抑制鼠脾淋巴细胞分泌IL-2，IFN-γ，IL-12p40和TNF．α的能力，而且逆转录PCR的结果证明，抑制是通过降低这些细胞因子mRNA表达水平实现的。MTT法测定显示，冬凌草甲素以时间、剂量依赖方式抑制人结直肠癌HT29细胞的增殖。体内实验表明，HT29细胞在小鼠体内培育24 h后，腹腔注射冬凌草甲素(10，l 5，20 mg／kg体重，1～1 2 d)也观察到实体瘤受抑制[15]。Jin等[16]的研究结果显示，冬凌草甲素以浓度、时间依赖方式抑制骨肉瘤细胞U2-OS，MG一63和SaOS一2增殖并诱导凋亡。冬凌草甲素能够诱导细胞色素释放，并伴随Ca sPa se一9，caspase一3，PARP激活。

4.冬凌草乙素的抗肿瘤作用

Liu等[17]的研究结果显示，冬凌草乙素能以时间、剂量方式显著抑制人骨髓瘤细胞系K562和HL·60细胞的增殖并诱导凋亡。用冬凌草乙素处理细胞48—72 h后，可以清楚地观察到细胞凋亡。凋亡发生时，caspase．3酶原蛋白(32×103)分裂出17×103亚单位，同时相对分子质量为116×103的PARP分裂产生89×103组分。冬凌草乙素处理细胞24～48 h后，Bcl．2表达下调而Bax表达上调。Zhang等[18]研究发现冬凌草乙素显著抑制人肝癌细胞系QGY一7701和HepG一2细胞增殖并诱导凋亡，其机制是Survivin和Bcl-2表达下调及Bax表达上调。

5.冬凌草甲素和乙素抗肿瘤作用的比较

Zhang等[19]评价了体外冬凌草甲素和冬凌草乙素对癌细胞和人外周血单个核细胞(PBMC)的抗增殖活性。冬凌草甲素比冬凌草乙素对4种癌细胞(人黑色素瘤A375一s2、人子宫癌HeLa、人乳腺癌MCF一7、鼠纤维肉瘤L929)有更强的细胞毒作用。冬凌草甲素只寸A375．S2细胞比对另外几种细胞有更强的增殖抑制活性。用冬凌草甲素34．3肛mol／L处理12 h后，能显著抑制A375一S2细胞增殖，而对PBMC的作用较弱。而冬凌草乙素在相同条件下能显著抑制PBMC的生长。A375．S2

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