巨噬细胞与动脉粥样硬化

研究动脉硬化了解细胞,实验前参考

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巨噬细胞与动脉粥样硬化吴歆华张华综述吴宗贵审校 (第二军医大学附属长征医院心血管内科，上海 200 ) 0 0 3

M a r p g nd At r s lr ss c o ha e a he o ce o iW U n h a ZHANG a, W U n - u Xi - u n, Hu Zo g g i

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hn ) me o p ao f i aU sy 文章编号：0 43 3 2 0 )3 3 2 5 10—9 4(0 5 0 - 0 - 0 0中图分类号：392 R 2 . 6: 5 3 5 R 4 .文献标识码： A

摘要：巨噬细胞能吞噬病原体和激活白细胞，护机体抵御感染，时巨噬细胞能摄取脂蛋白，细胞内聚积脂质，成泡沫 保同在形细胞，放不同的酶、化剂、制剂和生物活性介质，动脉粥样硬化的发生、展过程中具有重要作用。抑制巨噬细胞源泡沫细释催抑在发胞中脂质聚积、轻炎症反应可能有动脉粥样硬化预防、疗价值。减治 关键词：动脉粥样硬化；核/噬细胞；蛋白；道夫受体；沫细胞 单巨脂清泡

A bs r t: M a r pha e a r e tt d r m n e to y pha o y o i fpa h g ns a d a tv to fluko yes M a r pha e r t ac co g s c n p otc he bo y fo i f c in b g c t sso t o e n c ia in o e c t . co g sa e

i p r n u i g t e d v l p e ta d p o r s in o t e o c e o i i i o r t i s i t k i t c lu a i i c u m ot td rn h e eo m n n r g e so f ah r s l r ss v a l p o en n a e。n r e l l rl d a c mu ai n。o m e lf r a p a p lt o f a c l o ma t n a d t e p o u t n o a i u n y e。 ci a o s i h b t r。 n i a t e m e it r . n i i n i i c‘ m u a o n m a r p a e d rv d i n h r d c i fv r s e z m s a t t r。n i i s a d b o c i d a o s I h b t g l d a c o o o v o v i p u l h n i c o h g . e e ifam ls a e uc nfa matr e p ns s ma ft e a utc vaue i ev n i g c r na te i e s o cel nd r d e i l m o y r s o e y be o h r pe i l n pr e tn o o r ar r d s a e. y y K

e or At r s l r ss; 0 c t/M a r p g y w ds: he o c e o i M n0 yes c 0 ha es; p pr t i Li o o ens; c v ng r r c ptr; a c ls S a e e e e o s Fo m e l

早在 11 9 4年 A t c k w首次证实胆固醇和富含 ni h o s胆固醇的泡沫细胞与动脉粥样硬化 ( teoceoi, ah rslrs s A ) S的发生有关，出“有胆固醇就没有动脉粥样硬提没化”现在认为，。炎症是导致斑块破裂事件的基础， S A是巨噬细胞和单核细胞对“侵”脉壁的“原性”入动病 脂蛋白进行的炎症反应”。巨噬细胞的一些反应具’有保护作用，如清除氧化修饰的脂蛋白、脂蛋白来例将源的胆固醇外流到高密度脂蛋白 ( L)体，是将 HD受但高胆固醇血症小鼠繁殖成巨噬细胞缺陷的小鼠就能强烈抵御 A ,示巨噬细胞总的作用是促进 A S提 S损伤的启动和进展。

蛋白质形成的纤维帽，成 A形 S斑块。最易发生破裂的“部”质和坏死残骸含量较高，维帽薄，大肩脂纤有量激活的巨噬细胞。随着损伤面积发展，脉壁发生动重构，终引起血管腔的狭窄，床上出现心绞痛症最临状，块破裂导致血栓形成，管腔闭塞，起急性心斑血引肌梗死。 从脂质条纹的发生到最终斑块破裂和心肌梗死，

巨噬细胞在 A S的所有阶段都起着不可缺少的作用。本文从以下几个方面阐述单核巨噬细胞在 A S发生、

发展中的多重作用： 1单核细胞的迁移和分化； 2 () ()巨噬细胞清道夫受体； 3巨噬细胞转化为泡沫细胞； ()(巨噬细胞在 A 4) S斑块破裂中的作用； 5)噬细胞 (巨

A S最早期肉眼可见的损伤是脂质条纹，要由摄主取了大量胆固醇的巨噬细胞源泡沫细胞构成。血液循环中的单核细胞在动脉易损部位黏附到活性内皮细胞，动了脂质条纹的形成，附的单核细胞随后受局启黏部产生的化学趋附分子的吸引迁移到内膜下，进一并步分化为巨噬细胞。脂质条纹能发展为晚期复杂损

和巨噬细胞源泡沫细胞增殖与凋亡； 6)炎治疗在 (抗A S中的作用。 1单核细胞的迁移和分化

在正常状态下，核细胞分化成熟后从骨髓中释单放入外周血， A在 S病变处，入的脂蛋白刺激巨噬细渗胞产生并释放白介素一 (L 1、L6、L 8 I一0 I一2 1 I一 ) I - I一、L 1、L 1和肿瘤坏死因子一【T F 0)多种炎症细胞因子， 0( N一【等激

伤，血压、高高脂血症和高血糖症等危险因素能加速这一

过程。脂质负荷的泡沫细胞死亡，成坏死的富含形

胆固醇的脂质核心，上覆盖平滑肌细胞分泌的基质其

活血液中的单核细胞，化型低密度脂蛋白 ( x D )氧 oL L

研究动脉硬化了解细胞,实验前参考

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笙2卷第3 6期 A v a ia i M y 05V1 6 N. d C￣o s D,a, 0,o 2,。3 vc s 2 .

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也可刺激单核细胞，导其迁移人动脉内膜。 A诱 s中还产生许多单核细胞趋化因子，括单核细胞化学趋附包蛋白一 ( P 1、 P2、 P3 MC . MC .巨噬 1 MC一 ) MC - MC .、 P 4、 P5、

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