医学免疫学重点整理 (3)

《医学免疫学》复习资料——全科医生——PBC

概念：激活物与C1q结合顺序活化C1r、C1s、C4、C2、C3，形成C3转化酶（C4b2a）与C5转化酶（C4b2a3b）的级联酶促反应过程。

旁路途径（alternative pathway）：

概念：又称替代激活途径，其不依赖于抗体，而由微生物或外源异物直接激活C3，在B因子、D因子和备解素（P）参与下，形成C3转化酶和C5转化酶，启动级联酶促反应

的过程。

凝集素反应/MBL途径（lectin pathway / Mannose-Binding Lectin：甘露糖结合凝集素）： 概念：指血浆中甘露糖结合凝集素（MBL）或纤维胶原素（ficosin，FCN）等直接识别

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病原体表面糖结构，依次活化MASP、C4、C2、C3，形成与经典途径中相同的C3转化酶和C5转化酶的级联酶促反应过程。

激活物 经典激活途径 抗原-抗体（IgM和IgG1-3）形成的免疫复合物 C1 C1、C4、C2、C3、C5～C9 需要 C4b2a C4b2a3b 协助抗体产生免疫效应，在感染的后期或恢复期发挥作用，并参与抵御相同病原体再次感染机体。 旁路激活途径 MBL激活途径 某些细菌、G-菌内毒素、病原微生物表面的N酵母多糖、葡聚糖，凝氨基半乳糖或甘露糖 聚的IgA、IgG4 C3 C3、B因子、D因子 P因子、C5～C9 无需 C3bBb C3bBb3b 参与非特异性免疫，在感染初期或初次感染发挥作用；存在正反馈放大环。 MBL或FCN MBL(FCN)、MASP、C4、C2、C3、C5～C9 无需 C4b2a C4b2a3b 参与非特异性免疫，在感染早期或初次感染发挥作用；对经典途径和旁路途径具有交叉促进作用。 起始分子 参与的补体成分 抗体参与 C3转化酶 C5转化酶 生物学作用及特点 三条补体激活途径的比较

? 补体的生物功能

(1) MAC介导细胞毒作用

补体系统激活后，最终在靶细胞表面形成MAC，导致细胞溶解。 ? 参与宿主抗细菌、抗病毒及抗寄生虫的防御机制； ? 参与机体抗肿瘤免疫效应机制；

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? 病理情况下导致自身组织细胞损伤与疾病。 (2) 活性片段的生物学效应

a) 调理作用

补体激活产生的C3b、C4b和iC3b等片段直接结合于细菌或其他颗粒物质表面，通过与吞噬细胞表面相应补体受体结合而促进吞噬细胞对其吞噬。 b) 炎症介质作用

过敏毒素作用：

C5a、C3a和C4a可与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面相应受体结合，促使其脱颗粒，释放组胺等生物活性物质，介导局部炎症反应。 趋化和激活作用：

C5a趋化和激活中性粒细胞 c) 清除免疫复合物

C3b与可溶性抗原-抗体复合物（IC）结合，同时黏附于CR1+的RBC和血小板表面，形成较大的复合物并随血液被运送到肝脏和脾脏，被巨噬细胞吞噬、清除，称为免疫黏附。

第六章 细胞因子

? 免疫术语

细胞因子（cytokine）：是由免疫细胞及组织细胞分泌的在细胞间发挥相互调节作用的一类小分子可溶性多肽蛋白，通过结合相应受体调节细胞生长分化和效应，调控免疫应答。 CSF（集落刺激因子，colony-stimulating factor）：能够刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段的造血祖细胞分化、增殖的细胞因子。

IFN（干扰素，interferon）：是由病毒或干扰素诱生剂刺激白细胞、T淋巴细胞、NK细胞等细胞分泌和产生的一类能干扰病毒感染和复制的糖蛋白。

TNF（肿瘤坏死因子，tumor necrosis factor）：在体内外直接杀死肿瘤细胞的、能使肿瘤发生出血坏死的细胞因子。

? 细胞因子的共同特点

细胞因子的基本特征：

? 小分子蛋白质（8～30kD）； ? 可溶性；

? 高效性，在较低浓度下即有生物学活性； ? 通过结合细胞表面相应受体发挥生物学效应； ? 可诱导产生； ? 半衰期短；

? 效应范围小，绝大多数为近距离发挥作用。 细胞因子的作用方式：

自分泌方式：作用于分泌细胞自身。 旁分泌方式：对邻近细胞发挥作用。

内分泌方式：通过循环系统对远距离靶细胞发挥作用。 细胞因子的功能特点：

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? 多效性：一种细胞因子可对不同的细胞发挥不同作用。

? 重叠性：两种或两种以上的细胞因子具有同样或类似的生物学作用。 ? 协同性：一种细胞因子可增强另一种细胞因子的功能 ? 拮抗性：一种细胞因子可抑制另一种细胞因子的功能

? 网络性：免疫细胞通过具有不同生物学效应的细胞因子之间相互刺激、彼此约束，形成复杂而又有序的细胞因子网络，对免疫应答进行调节，维持免疫系统的稳态平衡。

? 细胞因子的免疫学功能（每条举一例说明）

(1) 调控免疫细胞的发育、分化和功能

a) 调控免疫细胞在中枢免疫器官的发育、分化

? IL-3、SCF作用于多能造血干细胞和多种定向祖细胞； ? GM-CSF可作用于髓样细胞前体及多种髓样谱系细胞； ? G-CSF促进中性粒细胞分化和吞噬功能； ? M-CSF促进单核/巨噬细胞的分化和活化；

? IL-7是T、B细胞发育过程中的早期促分化因子； ? IL-15促进NK细胞发育分化； ? EPO促进红细胞生成；

? TPO和IL-11促进巨核细胞分化和血小板生成。

b) 调控免疫细胞在外周免疫器官的发育、分化、活化和功能 ? IL-4、5、6、13等可促进B细胞的活化、增殖和分化； ? 多种细胞因子调控B细胞分泌Ig的类别转换； ? IL-2、7、18活化T细胞并促进其增殖； ? IL-12和IFN-γ诱导Th0向Th1分化； ? IL-4促进Th0向Th2分化；

? TGF-β促进调节性T细胞的分化，TGF-β和IL-6共同诱导Th17的分化，IL-2、6和IFN-γ促进CTL的分化并增强其杀伤功能， IL-23促进Th17的增殖和功能维持； ? IL-15刺激NK细胞增殖；

? IL-5刺激嗜酸性粒细胞分化为杀伤蠕虫的效应细胞。 (2) 调控机体的免疫应答

a) 抗感染作用 抗菌免疫：

? IL-1、6、8、12和TNF-α引起炎症反应； ? IL-12激活NK细胞；

? IL-8趋化中性粒细胞进入感染部位； ? IL-1β和TNF-α诱导DC分化成熟；

? IFN-γ上调DC MHCⅠ类和Ⅱ类分子表达；

? IL-1、2、4、5、6分别促进T、B细胞活化增殖分化； ? IL-12诱导CD4+T细胞分化为Th1细胞。 抗病毒免疫：

? IFN-α、β诱导细胞产生抗病毒蛋白； ? TNF-α、LT直接杀伤病毒感染细胞；

? IFN-α、β、γ激活NK细胞杀伤病毒感染细胞； ? IL-2、12、15、18促进NK细胞的杀伤作用；

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? IL-1、TNF-α、IFN-γ激活单核/巨噬细胞，增强其吞噬和杀伤功能。 b) 抗肿瘤作用

? TNF-α、LT直接杀伤肿瘤细胞； ? IFN-γ、IL-4抑制肿瘤细胞生长；

? IL-1、2、15、IFN-γ诱导NK细胞和CTL杀伤活性； ? IFN-γ诱导肿瘤细胞表达MHCⅠ类和Ⅱ类分子。 c) 诱导细胞凋亡

? TNF-α、LT直接杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞；

? 活化T细胞表达的FasL与靶细胞表面Fas结合，诱导靶细胞凋亡。 d) 免疫负调节功能

IL-10和TGF-β等通过直接抑制免疫细胞的功能或诱导调节性T细胞间接发挥免疫抑制功能。

(3) 其他功能（了解）

? 刺激造血

? 刺激创伤组织修复 ? 促进血管的生成

? 细胞因子的分类（了解）

? 白细胞介素（interleukin，IL）

? 集落刺激因子（colony-stimulating factor，CSF） ? 干扰素（interferon，IFN）

? 肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）家族 ? 生长因子（growth factor，GF） ? 趋化因子（chemokine）

第七章 白细胞分化抗原和黏附分子

? 免疫术语

人白细胞分化抗原（human leukocyte differientation,HLDA）：人白细胞分化抗原主要是指造血干细胞在分化成熟为不同谱系、各个细胞谱系分化不同阶段，以及成熟细胞活化过程中，表达的细胞表面分子。

CD（分化群，cluster of differentiation）：应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一种分化抗原归为同一个分化群，简称CD。 细胞黏附分子（cell adhesion molecule，CAM）：是介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互结合的分子。

? 黏附分子的功能

? 参与免疫细胞之间的相互作用和活化；（T细胞与APC之间通过黏附分子疏松结合） ? 参与炎症过程中白细胞与血管内皮细胞黏附； ? 淋巴细胞归巢。（淋巴细胞归巢受体与内皮细胞的血管地址素配体相互结合）

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