医学免疫学重点整理 (8)

《医学免疫学》复习资料——全科医生——PBC

浆细胞样DC（pDC）：淋巴系DC ? 产生Ⅰ型干扰素，参与固有免疫应答 c) 自然杀伤细胞（natural killer cell，NK）

分布：主要分布于骨髓、外周血、肝脏、脾脏、肺脏和淋巴结 表面标记：TCR-、mIg-、CD56+、CD16+（小鼠NK1.1，Ly49） 功能：抗感染、抗肿瘤、免疫调节作用

作用特点： 无特异性抗原识别受体；杀伤无需抗原预先致敏，

直接识别和杀伤肿瘤和病毒感染的靶细胞， 亦可通过ADCC发挥杀伤作用。

杀伤机制： 穿孔素/颗粒酶途径Fas/FasL途径TNF-?/TNFR途径 d) 固有样淋巴细胞（innate-like lymphocyte）

固有样淋巴细胞包括NKT细胞、??T细胞和B1细胞 ? 介于适应性免疫细胞和固有免疫细胞之间； ? 其抗原识别受体（TCR/BCR）为有限多样性，直接识别病原体或靶细胞所共有的特定表位分子； ? 无需克隆扩增，通过趋化募集迅速活化发生应答； (1) 自然杀伤T细胞（NKT细胞）

表面标志：CD56+(小鼠NK1.1+) 、TCR??-CD3+、CD4-CD8- 分布：骨髓、肝脏和胸腺

抗原识别受体： 缺乏多样性，抗原识别谱窄，不受MHC限制

识别靶细胞表面CD1分子提呈的磷脂和糖脂类抗原，

功能：抗感染、抗肿瘤、免疫调节作用 (2) ??T细胞

? 大多数为CD4-CD8-，少数为CD8+；主要分布于皮肤和黏膜组织。 ? TCR缺乏多样性，只能识别多种病原体表达的共同抗原成分；（知道） ①感染细胞表面CD1分子提呈的糖脂或磷脂类抗原； ②某些病毒蛋白或表达于感染细胞表面的病毒蛋白； ③某些肿瘤细胞表面的MICA和MICB分子； ④感染细胞表达的热休克蛋白。 识别抗原无MHC限制性。

功能：抗感染、抗肿瘤、免疫调节作用和介导炎症反应。

e) 其他固有免疫细胞

包括肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞等。

(3) 固有免疫分子

a) 补体系统（complement，C）

细胞毒作用：溶解细胞、细菌、病毒 补体活化产物的作用：

调理作用（C3b、C4b、iC3b） 过敏毒素作用（C5a、C3a、C4a） 趋化作用（C5a）

免疫黏附作用（C3b）

b) 细胞因子（cytokine）

调控免疫细胞的发育、分化和功能；

调控机体的免疫应答：抗感染、抗肿瘤作用、诱导细胞凋亡、免疫负调节功能

31 / 43

《医学免疫学》复习资料——全科医生——PBC

c) 其他抗菌物质：抗菌肽、溶菌酶、乙型溶素

? NK细胞的活性调节（NK细胞细胞识别“自己”和“非己”的机制）

NK细胞杀伤活化受体和杀伤抑制受体（了解）

杀伤细胞活化受体激发NK细胞杀伤，杀伤细胞抑制受体抑制NK细胞杀伤。 识别MHCⅠ类分子的活化或抑制性受体：KIR、KLR

? 杀伤细胞免疫球蛋白样受体（killer immunoglobulin-like receptor，KIR） 抑制性受体：KIR2DL和KIR3DL；活化性受体：KIR2DS和KIR3DS ? 杀伤细胞凝集素样受体（killer lectin-like receptor，KLR） 抑制性受体：CD94/NKG2A；活化性受体：CD94/NKG2C 识别非MHCⅠ类分子配体的杀伤活化受体 ? NKG2D（NK细胞、??T细胞；配体MICA/MICB: 主要表达于上皮肿瘤细胞表面） ? NCR（自然细胞毒性受体）（NK细胞特有的标志，有NKp46、NKp30、NKp44） NK细胞识别“自己”和“非己”的机制

在生理条件下，自身组织细胞正常表达MHCⅠ类分子，NK细胞表面杀伤抑制受体占主导地位，可抑制各种杀伤活化受体的作用，因此NK细胞不能杀伤自身正常组织细胞；（NK细胞表面杀伤抑制受体：KIR2DL/3DL和CD94/NKG2A）

在病理情况下，病毒感染细胞和肿瘤细胞表面MHCⅠ类分子缺失或下降表达，NK细胞杀伤抑制受体因无配体结合而丧失功能；同时NK细胞通过表面杀伤活化受体识别靶细胞表面异常或上调表达的非MHCⅠ类分子配体而活化，杀伤病毒感染细胞或肿瘤细胞。（NK细胞通过表面杀伤活化受受体：NCR和NKG2D）

? 固有免疫的应答特点

? 固有免疫细胞无特异性抗原识别受体，通过PRR或有限多样性抗原识别受体直接识别； ? 固有免疫细胞通过趋化募集，迅速活化发挥效应，无需经过克隆扩增和分化； ? 固有免疫细胞参与适应性免疫应答全过程，并影响适应性免疫应答的类型； ? 固有免疫维持时间短，不产生免疫记忆，不发生再次应答。

32 / 43

《医学免疫学》复习资料——全科医生——PBC

? 固有免疫应答的作用时相

(1) 即刻固有免疫阶段 发生于感染0～4小时之内（屏障作用、巨噬细胞的作用、补体激活、中性粒细胞的作用）；

(2) 早期诱导的固有免疫应答阶段

发生于感染后4～96小时（巨噬细胞募集、活化，扩大机体固有免疫应答和炎症反应；B1细胞、NK细胞、NKT细胞和??T细胞活化）； (3) 适应性免疫应答启动阶段

发生于感染96小时后，DC激活初始T细胞。 ? 固有免疫应答与适应性免疫应答的关系 ? 启动适应性免疫应答

? 调节适应性免疫应答的类型和强度

? 协助效应T细胞进入感染或肿瘤发生部位 ? 协同效应T细胞和抗体发挥免疫效应

第十五章 免疫耐受

? 免疫术语

免疫耐受（immunological tolerance）：机体免疫系统对特定抗原的“免疫无应答”状态

称为免疫耐受。

中枢耐受（central tolerance）：是指在胚胎期及出生后T、B细胞在中枢免疫器官中，遇自身抗原所形成的耐受。

外周耐受（peripheral tolerance）：是指成熟的T、B细胞，遇内源性或外源性抗原，不产生免疫应答，而显示免疫耐受。

? 外周耐受的机制

(1) 克隆清除

自身反应性T细胞在外周遭遇自身抗原后，如果自身抗原高水平表达，且与TCR具有高亲和力，经APC提呈后可为T细胞活化提供第一信号，但APC不能提供足够强度的第二信号，T细胞不仅不能活化，反而会被诱导凋亡。 (2) 免疫忽视

免疫系统对低水平抗原或低亲和力抗原不发生免疫应答的现象称为免疫忽视。

(3) 克隆失能

只有第一信号，而无第二信号，细胞不能充分活化，呈克隆失能状态。最常见于不成熟DC（iDC）提呈自身抗原引起。 (4) 免疫调节细胞的作用

在胸腺中接受自身抗原刺激分化而来的nTreg，主要通过细胞-细胞间的直接接触发挥免疫抑制作用；

在外周由初始T细胞接受抗原刺激而产生的iTreg，主要通过分泌IL-10和TGF-?等细胞因子发挥免疫抑制作用。

(5) 免疫豁免部位的抗原在生理条件下不引起免疫应答

机体某些部位通常不会发生同种异体组织免疫排斥反应，称免疫豁免部位。 例如：脑、眼的前房、胎盘； 产生免疫豁免效应的原应主要有：

33 / 43

《医学免疫学》复习资料——全科医生——PBC

① 生理屏障；

② 局部微环境易于诱导免疫偏移；（向Th2方向分化） ③ 表达FasL，诱导表达Fas的淋巴细胞发生凋亡；

④ 产生TGF-?等抑制性细胞因子或表达PD-1配体抑制T细胞应答；

第十七章 超敏反应

? 免疫术语

超敏反应（hypersensitivity）：超敏反应是指机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊

乱或组织细胞损伤等异常的适应性免疫应答。

? 超敏反应的分型

? Ⅰ型超敏反应（变态反应、速发型超敏反应）

? Ⅱ型超敏反应（溶细胞型超敏反应、细胞毒型超敏反应） 体液免疫介导 ? Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型变态反应、血管炎型变态反应） ? Ⅳ型超敏反应（迟发型超敏反应） 细胞免疫介导 ? 四种类型超敏反应的发生机制以及临床常见疾病。 一、Ⅰ型超敏反应

特点：

? 由IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放生物活性介质引起的局部或全身反应；

? 发生快、消退亦快；

? 常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤； ? 具有明显个体差异和遗传倾向。

变应原：（知道）

? 药物或化学物质性变应原：如青霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘化合物等； ? 吸入性变应原：如花粉颗粒、尘螨排泄物、真菌菌丝及孢子、昆虫毒液、动物皮毛等。

? 食物变应原：如奶、蛋、鱼虾、蟹贝等食物蛋白或部分肽类物质。 ? 某些酶类物质，如尘螨中的半胱氨酸蛋白、枯草菌溶素。 发生机制：

初次接触变应原

刺激

机体

产生

IgE→靶细胞（肥大细胞和嗜碱性粒细胞）→致敏靶细

胞（致敏肥大细胞和致敏嗜碱性粒细胞）

再次接触变应原→变应原与致敏靶细胞表面的IgE交联→脱颗粒和释放介质→储备的介质（组胺、激肽酶原、激肽原、缓激肽），新形成的介质（白三烯、血小板活化因子、前列腺素）→毛细血管扩张、通透性增强、平滑肌收缩、腺体分泌增加 临床常见疾病： (1) 全身过敏性反应

a) 药物过敏性休克：青霉素/头孢菌素/链霉素/普鲁卡因 b) 血清过敏性休克：动物免疫血清 (2) 全身过敏性反应

a) 呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎、过敏性哮喘 34 / 43

《医学免疫学》复习资料——全科医生——PBC

b) 消化道过敏反应：过敏性胃肠炎

c) 皮肤过敏反应：荨麻疹、特应性皮炎（湿疹）、血管神经性水肿 二、Ⅱ型超敏反应

定义： Ⅱ型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。 靶细胞：（知道）

正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞；

靶细胞表面的抗原：

? 血细胞表面的同种异型抗原；（血型抗原、HLA抗原） ? 外源性抗原；

? 与正常组织细胞之间具有的共同抗原； ? 感染和理化因素所致改变的自身抗原；

? 结合在自身组织细胞表面的药物抗原或抗原-抗体复合物。 发生机制： 细胞表面固有抗原或吸附在细胞表面的抗原、半抗原与IgG或IgM结合后导致：

① 激活补体，溶解细胞；

② 通过调理、免疫黏附作用，促进吞噬细胞对靶细胞的作用 ③ 通过ADCC作用破坏靶细胞；

④ 通过刺激或阻断作用导致靶细胞功能改变（书上无）

临床常见疾病：

(1) 输血反应：多见于ABO血型不符的输血。

(2) 新生儿溶血反应：Rh-母亲生育Rh+胎儿（通常为二胎）或ABO血型不符。 (3) 自身免疫性溶血性贫血：因感染或药物引起 (4) 药物过敏性血细胞减少症：青霉素等 (5) 肺出血-肾炎综合征 (6) 其他（机制④）：甲状腺功能亢进症（Graves病），重症肌无力

三、Ⅲ型超敏反应

定义：

Ⅲ型超敏反应是由中等大小的可溶性免疫复合物（IC）沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞等效应细胞参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。

IC沉积的条件：（知道）

? IC的大小、IC的量过大或持续存在、Ag或Ab的理化特点（结合价、亲和力等） ? 机体清除IC能力降低（补体、补体受体或Fc?R、吞噬细胞功能异常或缺陷） ? 血管通透性增加、血管内高压及涡流（肾小球基底膜、关节滑膜）→容易沉积

发生机制：（见后）

? 可溶性免疫复合物的形成与沉积； ? 免疫复合物沉积引起的组织损伤。 临床常见疾病：

(1) 局部免疫复合物病

35 / 43

搜索“diyifanwen.net”或“第一范文网”即可找到本站免费阅读全部范文。收藏本站方便下次阅读，第一范文网，提供最新教学研究医学免疫学重点整理 (8)全文阅读和word下载服务。