肿瘤缺氧、血管生成及肺癌的关系的研究(16)

华　中　科　技　大　学　博　士　学　位　论　文

第一部分

碳酸酐酶Ⅸ、血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达及意义

前言

恶性肿瘤的生长、浸润及转移受多种因素的影响，缺氧和肿瘤血管的生长是两个重要的因素。非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)患者存在缺氧，碳酸酐酶(carbonic anhydrases IX, CAIX)被认为是一种可靠的缺氧标记物[1~4]。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是目前已知的唯一能特异作用于血管内皮细胞的血管生长因子，已有研究表明VEGF在肺癌等多种肿瘤组织中表达并调节其生物学行为[5,6]。目前国内尚无碳酸酐酶在NSCLC中表达的研究，本研究采用免疫组化技术对84例NSCLC组织标本和20例正常肺组织中的CAIX和VEGF的表达进行研究，研究CAIX和VEGF在NSCLC组织中的表达及与肺癌临床病理特征的关系，从而为阐明CAIX在肺癌发生、发展中的作用及其可能机制，提供理论依据，同时，研究肿瘤血管生成除了阐明其在肿瘤发生发展中的意义和作用外，更重要是针对血管生成因素，抑制血管生成，为NSCLC的治疗提供一些参考。

材料与方法

一、临床资料

84例NSCLC标本均取自2004年9月~2007年3月在胸外科手术的非小细胞肺癌患者，纳入标准：1、术前未接受放、化疗等其他任何抗肿瘤治疗；2、术后病理证实为肺癌，组织学分类明确；3、术后石蜡标本保存完好，有足够待测组织。排除标准：1、术前作过放疗或化疗者；2、术后病理诊断不明确，组织学分类不清楚者；3、术后石蜡标本保存不完整者。84例NSCLC中男56例，女28例，年龄27~70(平均47.9)岁；其中鳞癌57例，腺癌27例；分化程度：高分化39例，中分化33例，低分化12例；临床分期按1997年国际抗癌联盟(UICC)的分期标准，其中Ⅰ期17例，Ⅱ期26例，Ⅲ期36例，Ⅳ

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