冠状动脉慢性完全闭塞病变的临床研究进展(3)

３　病理生理

病变血管闭塞３．１　ＣＴＯ病变血管的病理生理　研究表明，后，闭塞远端血管的剪切力明显降低，导致内皮细胞释放而内皮素１等缩血管ＮＯ等扩张血管物质的能力明显减少，

］１０１１－。Ｃ物质释放明显增多，促进病变血管明显收缩［ＴＯ病

（）：个月；可能为Ｃ闭塞时间可能≥３个月）主要２ＴＯ病变（根据心肌梗死的时间确定，在Ｐ靶血管支配ＣＩ之前３个月，心肌区域出现急性心肌梗死，心电图检查存在对应导联异常（）：闭塞时间不确定（闭塞时间或许≥３个月）靶血管Ｑ波；３前向血流Ｔ其解剖学特征提示，闭塞时间可能较长ＩＭＩ０级，　（，如出现侧支血管，同时其ＣＡＧ时病变内无造影剂滞留等）心肌缺血症状在３个月内无变化。

５　影像学技术在ＣＴＯ病变中的临床应用价值

目前，用于评估Ｃ双源ＴＯ病变的影像学技术主要包括：／正电子发射计算机断层显像（心脏核磁共振ＣＴ、ＰＥＴ）ＣＴ、（、，血管内超声（检查以及光学相干断层ＣＭＲ）ＣＡＧ、ＩＶＵＳ显像等。

／具有临床诊断价值的双源Ｃ可判Ｔ、ＣＭＲ和ＰＥＴＣＴ，断Ｃ评估闭塞病变供应区域心肌的存活性ＴＯ病变的形态，和功能，预测患者能否从闭塞病变再血管化治疗中获益，预测Ｃ还能指导导引导管的操作及支架的ＴＯ病变能否开通，可评估冠状动脉管腔狭窄程度，显示斑置入等。优势在于，

块的性质、管腔和管壁情况，准确测量闭塞病变长度，为逆行导丝技术提供帮助；不足之处是，无法真正实现对冠状动脉血流的连续监测，病变严重钙化、ＣＣ比较充分及管径过小、心率过快等因素均可影响诊断的准确性。而ＩＶＵＳ检查可识别闭塞病变的起始部位，判断真假腔，测量靶病变血管长度及直径，指导支架的选择，评估临床治疗效果及并发症的

］１５１８－

。发生等［具有识别粥样斑块性质及血ＩＶＵＳ分辨率高，

它可导致血管平滑肌细胞收变处常有Ｒｈｏ激酶活性增加，缩。血管内皮细胞释放ＮＯ的功能障碍还可激活谷氨酰胺转移酶，改变血管平滑肌细胞激动蛋白长丝的装配，引起血管平滑肌细胞排列紊乱。ＣＴＯ病变动脉粥样硬化处的内皮细胞感受到血管剪切力明显减低后，能促进血管平滑肌细胞使细胞外基质发生结构性改变，即发生血管向内膜下增殖，重构。

，的病理３．２　ＣＴＯ病变侧支循环（ｃｏｌｌａｔｅｒａｌｃｏｎｎｅｃｔｉｏｎｓＣＣ）　生理　正常情况下，冠状动脉的侧支血管处于功能性关闭状态，在Ｃ仅在冠心病患者有至少１支心外膜ＡＧ时并不显影，冠状动脉狭窄＞７方可开放而发挥作用。Ｃ５％时，ＴＯ病变时，ＣＣ血管血流量可以达到正常冠状动脉血流量的５０％～相当于前向血流９８５％，０％狭窄的冠状动脉的血供。该ＣＣ的良好建立对于降低主要不良心血管事件极为重要，与冠心

１２］

。２病患者近、远期预后密切相关［００３年Ｗｅｒｎｅｒ等首先提

出了ＣＣ来分析评估ＣＴＯ病变的病变程度。ＣＣ评估的具（）（体描述内容为：１ＣＣ０级为可视但不连续的细小侧支；２）　（ＣＣ１级为可视的细小线状连续侧支；３）ＣＣ２级为可视的　　连续分支样侧支、且直径≥０．类似于分支血管。４ｍｍ，

［３］

（又根据侧支血管的纡曲程度分为：轻度纡Ｒａｔｈｏｒｅ等１１）

管外弹力膜的能力，但医疗费用昂贵。６　血运重建策略的选择

／／根据２０１２年ＡＣＣＦＡＨＡＳＣＡＩ和ＥＳＣ对于自身冠状动脉血管ＣＴＯ病变的介入治疗指南规定，ＣＴＯ病变在围术期积极给予优化抗栓、稳定斑块等干预的同时，给予ＰＣＩ再血管化治疗，必要时行冠状动脉旁路移植术（ｃｏｒｏｎａｒａｒｔｅｒｇｙ　，治疗，个别患者仍选择药物保守治ｂａｓｓＣＡＢＧ）ｒａｆｔｉｎ　ｙｐｇｇ

３］

。同时影响Ｃ疗［ＴＯ病变介入成功的疾病因素有冠状动脉

（曲，侧支血管较直或较大的平滑弯曲；中度纡曲，无锐角２）（）或螺旋状的纡曲；重度纡曲呈螺旋状。３

防止心肌细胞ＣＴＯ病变ＣＣ的建立具有减轻心肌缺血，坏死，预防和延缓缺血性心脏病和室壁瘤的发生，减轻再灌注后的反应性充血和坏死心肌的数量等作用，同时对顿抑心）肌（和冬眠心肌（ｍｏｃａｒｄｉａｌｓｔｕｎｎｉｎｈｉｂｅｒｎａｔｉｎｍｏｃａｒｄｉ　－ｙｇｇｙ　均具有复苏作用，而使心肌重新恢复舒缩功能，同时能ｕｍ）

［１４］

）”。够抑制“左心室重构（ｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｒｅｍｏｄｅｌｉｎ　　ｇ

血管闭塞的程度、长度、时间、端段形态及有无桥侧支等。

（决定Ｃ临床特ＴＯ病变不同治疗策略的因素包括：１）征，如年龄、症状严重程度、心脏功能、合并疾病（如糖尿病、；（）慢性肾功能不全等）解剖学特征，如病变的复杂程度（如２、（单支或多支病变等）是否合并瓣膜疾病等；基于患者综３）以及不良事件发生率的预估等。合情况的手术成功率，

（药物最佳优化治ＣＴＯ病变行介入治疗的指征包括：１）（疗后仍控制不佳的心绞痛；非创伤性检查证实病变血管２）（所支配区域存在大面积的心肌缺血；３）ＣＡＧ示闭塞病变形（）态适宜介入治疗；发生于大血管、血管近端及重要功能血４。而部分Ｃ管（如左前降支、左主干和左旋支等）ＴＯ病变并（）不需要介入治疗，原因有：无明显开通意义的Ｃ１ＴＯ病变，包括小血管或远端血管Ｃ仅引ＴＯ病变对心肌影响范围小，（）起轻度甚至不引起心肌缺血的表现；技术水平上不可行，２（）如很小的血管远端闭塞病变；血管条件不适合，临床合并３危险因素过多，手术风险大，易增加血管损伤风险，导致血管穿孔或心脏压塞等。

４　临床特征及病变时间的确定

大部分以稳定性心ＣＴＯ病变的临床特征具有多样性，绞痛、静息性缺血和缺血区域所致的心力衰竭为主要临床表现；少部分因不同靶血管急性闭塞而出现新发的心绞痛症状，仅个别是被偶然发现。或直接接受ＰＣＩ

急性心肌梗死发生的时４．１　根据临床表现确定时间　（１）（）（）间；典型心绞痛发作的时间、但未就诊；不典型心绞痛２３（发作、但心电图提示心肌缺血的时间；临床无症状、但心４）（电图发现有陈旧性心肌梗死或缺血改变的时间；既往５）ＣＡＧ证实有闭塞病变的时间等。

４．２　根据ＣＡＧ或冠状动脉ＣＴ血管造影确定时间　Ｅｕ－（）肯ｒｏＣＴＯ病变俱乐部将是否为ＣＴＯ病变分为３个级别；１：定为Ｃ闭塞时间肯定≥３个月）主要通过既往ＴＯ病变（在行介入治疗之前，既ＣＡＧ或冠状动脉ＣＴ血管造影确定，往ＣＡＧ或冠状动脉ＣＴ血管造影已明确靶血管前向血流此次介入治疗时间距上次影像学确诊的时间≥３ＴＩＭＩ０级，　

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