一个控制水稻叶色白化转绿及多分蘖矮杆性状基因hw-1(t)的鉴定(10)

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作物学报第３８卷

能与独脚金内酯有关。这不仅是因为与已报道的多个ＩＭＭＵＴＡＮＴＳ基因，已知拟南芥ＩＭ基因编码１个分蘖矮秆基因多参与独脚金内酯的合成与信号传导，类似于线粒体交替氧化酶（ＡＯＸ）的界面膜蛋白［５４－５５１，更因为独脚金内酯的前体是类胡萝ｈ素。类胡萝ｈ并作为光合系统氧化还原过程中电子传递的接受器素是一类重要的光吸收辅助色素，除了参与光能的行使末端氧化酶功能口“，对质体的新陈代谢起关键捕获外，更重要的作用是通过清除光合作用产生的作用””。拟南芥中ＩＭ基因的突变导致苗期八氢番叶绿素三线态、单线态及超氧阴离子等自由基和猝茄红素去饱和途径电子传递受阻，造成叶片中八氢灭叶绿素多余激发能，起到光保护作用［５２－５３】。缺乏番茄红素积累，而胡萝ｈ素含量锐减。尽管水稻上类胡萝ｈ素不仅影响独脚金内酯的合成，产生多分尚未有关于ＩＭ基因的研究报道，但拟南芥和番茄”目蘖矮秆表型，而且容易导致光合系统破坏，造成叶中ＩＭ基因的突变均导致叶片颜色及其他性状的变绿体发育不良，产生白化表型。考虑到＾向．Ｊ的白化异，因此有理由相信水稻上ＩＭ的突变也会导致类表型总伴随着多分蘖矮秆表型，推断ｈｗ—ＪｆｆＪ基因可

似的表型变异。

能参与类胡萝ｈ素合成。事实上定位区间内ＯＲＦ功

结合前人对ＩＭＭＵＴＡＮＴＳ以及独脚金内酯的研能预测结果也进一步支持ｈｗ一１（０参与类胡萝ｈ素合究结果，我们推测ｈｆａ．Ｊ白化转绿和多分蘖矮秆的突成的推论。功能预测表明ｈｗ．１（０定位区间内含有１

变机制如下（图８）。ｈｆａ．』由于ＩＭ突变导致苗期光合

（Ｐｂｏｔｏｏｘｉｄａｔｌｏｎ）

◆

图８＾，４－Ｊ的白化转绿和多分蘖矮秆模型

ｎ昏８

Ｍｏｄｅｌｏｆｇｒｅｅｎ－ｒｅｖｅｒｔｉｂｌｅ“ｈｉⅡｏａｎｄｈｉｇｈ－ｔｉｌｌｅｒｉｎｇｄｗａｒｆｉｎｈｆａ．１

ＰＳＩＩ：光合系统Ⅱ；ＰＳＩ：光合系统Ｉ：ＰＱ：质体醌：ＰＤＳ：八氢番茄红素去饱和酶：ＣＣＤ：类胡萝ｈ素裂解双加氧酶：

Ｐ４５０：细胞色素Ｐ４５０。

ＰＳＩ］：ｐｈｏｔｏｓｙｓｔｅｍＩＩ；ＰＳＩ：ｐｈｏｔｏｓｙｓｔｅｍＩ：ＰＱ：ｐｌａｓｔｏｑｕｉｎｏｎｅ；ＰＤＳ：ｐｈｙｔｏｅｎｅｄｅｓａｔｕｒａｓｅ；ＣＣＤ：ｃａｒｏｔｅｎｏｉｄｃｌｅａｖａｇｅｄｉｏｘｙｇｅｎａｓｅｓ；

Ｐ４５０：ｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅＰ４５０．

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